Печень является одним из жизненно важных органов человеческого тела. Если она начинает работать неверно или ее деятельность существенно ослабевает, это несет угрозу здоровью и жизни человека, и часто требует немедленной диагностики и подбора правильного лечения. В ряде случаев, нарушения деятельности печени – это показание для скорейшей госпитализации. Но, к сожалению, многие болезни данного органа протекают практически бессимптомно и дают о себе знать, только когда его функции сильно нарушаются. В этом случае может развиться тяжелая печеночная недостаточность, симптомы и лечение которой обсудим сейчас чуть более подробно.

Тяжелая печеночная недостаточность может развиться, как осложнение практически всех болезней печени. Такое состояние возникает у больных с вирусным гепатитом, циррозом, лекарственным гепатитом, при жировой болезни печени. Также оно иногда развивается вследствие приема некоторых медикаментов и при ряде других патологических состояниях. Тяжелая печеночная недостаточность является крайне серьезным нарушением, она может привести к летальному исходу.

Симптомы тяжелой печеночной недостаточности

Тяжелая печеночная недостаточность дает о себе знать многими проявлениями: и внешними симптомами, и нарушениями самочувствия.

Одним из наиболее ярких и заметных симптомов тяжелого поражения печени становится желтуха, когда кожные покровы, слизистые и склеры больного окрашиваются в желтые тона. Выраженность данного симптома может быть разной – окраска может варьироваться от зеленоватой и до оранжевой.

Разрушение печеночных тканей приводит к утяжелению состояния пациента, у него развивается выраженная лихорадка. Размеры пораженного органа увеличиваются, стул становится обесцвеченным, а моча, наоборот, темной. Патологические процессы отрицательно сказываются и на деятельности сердечнососудистой системы, что приводит к возникновению тахикардии, вызывает снижение артериального давления. Со временем артериальное давление может сильно упасть.

Нарушение белковосинтетической функции печени вызывает отек легких. Наблюдаются нарушения в работе нервной системы, что проявляется потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой, а также рвотой. В ряде случаев возникает гипервозбудимость, тремор конечностей и судороги.

Тяжелая печеночная недостаточность отрицательно сказывается и на деятельности почек, их фильтрационная способность снижается, в результате чего организм загрязняется продуктами распада.

Серьезное нарушение функции печени чревато развитием асцита (скопления жидкости в брюшной полости) разной степени выраженности. Появляются поражения на коже в виде кожных телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) и пальмарной эритемы.

В предкоматозном состоянии могут возникать головокружения, медлительность речи и мышления, бессонница и даже галлюцинации. Также могут появляться кровотечения из десен либо носа. На приближающуюся специфическую кому указывает болевой синдром в подреберье, а также печеночный неприятный запах изо рта, размеры печени при этом уменьшаются.

Как корректируется тяжелая печеночная недостаточность, лечение ее какое эффективно?

Терапия тяжелой печеночной недостаточности осуществляется исключительно в стационарном отделении. Доктора принимают меры по коррекции первопричины такого состояния и по компенсированию самой недостаточности.

Лечение данного недуга подразумевает принятие мер по устранению интоксикации, улучшению кровообмена и обменных процессов, по коррекции электролитных нарушений, кислотно-щелочной баланс крови приводится в норму.

Пациентам показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина и гемодеза. Сразу же после поступления в стационарное отделение им назначается антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия (обычно используются средства из группы Цефалоспоринов). Крайне важную роль играет немедленная коррекция рациона питания – с существенным ограничением белка и поваренной соли, в ряде случаев осуществляется зондовое питание.

Для снижения количества аммиака в организме применяют гипоаммониемические лекарства, представленные Орнитином и Гепа-Мерцем. Уменьшить всасывание аммиака помогают и слабительные препараты, в основе которых лежит лактулоза. Они представлены Дюфалаком и Нормазе (инструкция по применению в разделе «Препараты» на букву «Н»). Такие средства также несколько подавляют кишечную флору, синтезирующую аммиак. Для коррекции запоров прибегают еще и к применению клизм с сульфатом магния.

Больным часто показана гормональная терапия. Если наблюдается кровоточивость, им вводят витамин К (Викасол), а коррекция массивных и продолжительных кровотечений осуществляется с использованием донорской плазмы. При угрозе отека мозга и легких используют фурасемид.

Важную роль играет грамотная витаминотерапия и принятие мер по восполнению дефицита микроэлементов. Обычно больным вводят препараты содержащие витамины группы В, а также аскорбиновую, фолиевую, никотиновую, глутаминовую и липоевую кислоты. Чтобы поддержать минеральный обмен используют магний, кальций и фосфор.

Присоединение почечной недостаточности требует проведения гемодиализа, а выраженный асцит является показанием для осуществления парацентеза, направленного на эвакуацию жидкости, которая скопилась в брюшной полости.

Для успешной коррекции тяжелой печеночной недостаточности крайне важную роль играет устранение первопричины такого нарушения.

Тяжелая печеночная недостаточность - народные средства

Пациентам с печеночной недостаточностью могут пригодиться не только лекарственные препараты, но и средства народной медицины. Так знахари советуют лечить данное нарушение и восстанавливаться после выписки из стационара с использованием обыкновенного лопуха. Вам понадобится свежее растение – и листья, и корни. Очистите корни и промойте их, после натрите на терочке. Листики обдайте кипятком и измельчите ножом. Смешайте килограмм подготовленного сырья с литром липового меда. Отправьте в холодильник на хранение и принимайте по столовой ложечке дважды на день на голодный желудок.

Целесообразность использования средств народной медицины обязательно обсудите с лечащим врачом.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезниВильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность при нем достигает 80-90%.

Классификация печеночной недостаточности

• Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.

Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.

Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.

Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроза печени ), злокачественных опухолей.

Стадии печеночной недостаточности

Стадии печеночной энцефалопатии

• 0 стадия. Субклиническая печеночная энцефалопатия.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

1 стадия.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

2 стадия.

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

3 стадия.

Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

4 стадия.

Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

Этиология печеночной недостаточности

• Причины возникновения печеночной недостаточности

Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

Причины развития печеночной энцефалопатии

Патогенез печеночной энцефалопатии

Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК.

Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

Согласно токсической теории токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

При хроническом поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

Теория нарушения обмена ГАМК.

ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона).

Клиника печеночной недостаточности и энцефалопатии

Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

Градация печеночной недостаточности по стадиям

• Первая стадия - начальная компенсированная.

  • Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.

Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта.

Третья стадия - терминальная дистрофическая.

Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

Четвертая стадия - печеночная кома.

Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

Диагностика печеночной недостаточности

Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

Цели диагностики

• Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

  Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

  Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

Методы диагностики

• Сбор анамнеза и физикальное исследование

При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени (цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол ).

Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

Астериксис - «хлопающий» тремор.

Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

Лабораторные методы исследования

Инструментальные методы диагностики

• Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности

Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности

Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной недостаточности

• Цели лечения

  • Лечение заболеваний, вызвавших печеночную недостаточность.

    Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии.

Лечение острой печеночной недостаточности

Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

Индивидуальный пост медсестры.

Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

Дважды в день контроль сывороточного калия.

Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.

Не вводить в/в физиологический раствор.

Профилактика пролежней.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью:

Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.

Производятся ежедневные взвешивания больного.

Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.

Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .

Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .

Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.

При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,

При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.

Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.

Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

Лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.

Витамин К (Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.

При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.

Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).

Применяются витамины: витамины группы В (тиамина бромид (Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза (Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин (Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам (Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид (Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).

Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .

В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател

Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.

Лечение кровотечений.

• Необходимо избегать артериальных пункций.

  Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.

  В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин (Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.

Лечение почечной недостаточности.

При появлении симптомов почечной недостаточности (калий сыворотки крови > 6 ммоль/л; креатинин сыворотки крови составляет > 400 ммоль/л) проводится гемодиализ.

Лечение инфекций.

• Перед началом антибактериальной терапии производится посев крови, мочи и культуры из катетера (если он установлен в вене).

  Вводится в/в ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) - 1,0г 2 раза в день.

  При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика (100мл 2,5% раствора ноксифлекса).

Временное замещение печени.

В некоторых специализированных гепатологических центрах пациентам с прогрессирующей до 3-4 стадии печеночной энцефалопатией, проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных.

Трансплантация печени.

Показания для трансплантации печени при фульминантном гепатите с печеночной энцефалопатией:

Возраст пациента не менее 60 лет.

Предшествующая данному заболевания функция печени должна быть нормальной.

Возможность поддержания после трансплантации печени посттрансфузионного режима в полном объеме в течение длительного времени.

Условия, которые необходимо обеспечить во время транспортировки пациента на трансплантацию печени:

1. В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии и гипокалиемии.

2. В/в введение 20 мл/ч 20%-ного раствора маннитола, если имеется 2-я и более тяжелая стадия печеночной энцефалопатии. Эти мероприятия необходимы для профилактики отека мозга, который может возникнуть и усилиться при транспортировке.

Факторы, влияющие на результаты трансплантации печени:

1. Степень выраженности энцефалопатии - при 3 и 4 стадиях выживают 15% больных.

2. Возраст: выживаемость пациентов в возрасте старше 40 лет составляет 15%; в возрасте менее 30 лет - 40%.

3. Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%; менее 30 г/л - 20%.

4. При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

5. При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием печеночной энцефалопатии трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием печеночной энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

• Диетотерапия.

С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии ).

В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

Очищение кишечника.

Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

Антибактериальная терапия.

Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; метронидазол (Трихопол , Флагил ) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат ) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф. ), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl , 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал ) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол .

При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.

Симптомы печеночной недостаточности одинаковы как у женщин, так и у мужчин. Острая и хроническая печеночная недостаточность в конце концов может привести к печеночной коме, если своевременно не распознать ее признаки.

Печеночная недостаточность – это комплекс нарушений работы органа, возникающий из-за нехватки или полного отсутствия здоровых функциональных гепатоцитов. Возникает при массивных дегенеративных процессах, проходящих в печени. Вследствие нарушения обменных процессов возникает энцефалопатия, которая представляет собой нарушение работы мозга по причине интоксикации эндогенными и экзогенными ядами. В этом органе происходит порядка 300 процессов, освобождающих организм от токсинов. В случае полного отказа печени, т.е. смерти всех гепатоцитов, наступает печеночная кома, а затем, через восемь часов – смерть.

Симптомы болезни

Все болезни печени без соответствующего лечения рано или поздно приводят к печеночной дистрофии, а она, в свою очередь — к синдрому печеночной недостаточности.

1. Желтуха

Первый из симптомов, который заметен невооруженным глазом. Кожа и слизистые оболочки рта, носа, глаз, половых органов приобретают желтоватый цвет за счет накопления в них билирубина и биливердина: от зеленоватого до насыщенных оранжевых оттенков. В зависимости от натурального цвета кожи ее оттенок меняется, но у людей, имеющих генетически обособленную смуглость, будет видно только пожелтение склеры глазных яблок. Желтуха возникает из-за накопления желчи. Сжатие желчевыводящих путей провоцирует скопление жидкости в желчном пузыре, что может вызвать печеночные колики, а после она проникает в кровь из-за нарушения функций гепатоцитов.

1. Изменение цвета фекалий

Бурый тон переваренной пищи обуславливается вовсе не исходными компонентами, а стеркобилином, который является производным составляющих желчи. Так как желчь больше не может выводиться в кишечник, кал становится бледно-желтого или бежевого цвета.

1. Цвет мочи

Так как почки пытаются вывести лишний билирубин, моча становится темно-коричневой или желтовато-коричневой — под цвет искомого пигмента.

1. Зудящая кожа

Появляется неконтролируемый зуд, который не ослабляется никакими препаратами, при этом экземы не наблюдается. Часто он начинается со ступней и поднимается выше.

1. Поражение ЖКТ

Нарушение функций выделения желчи негативно влияет на протекание процессов усвоения пищи. Тошнота становится постоянным спутником больного, а после приема пищи без дополнительных ферментов проявляется рвота.

Дальнейшие дегенеративные процессы в кишечнике провоцируют снижение или потерю аппетита, а также его искажение — стремление съесть заведомо несъедобные продукты. Ситуация усугубляется диареей, которая проявляется не менее трех-четырех раз в день.

1. Отравление внутренними токсинами

Следующие стадии болезни подразумевают под собой ухудшение состояния на фоне отмирания клеток печени, которые не успевают восстановиться или лизироваться нормальным путем. Продукты распада собственных тканей организма, которые ранее обезвреживались печенью, теперь аккумулираются в здоровых органах, нарушая обмен веществ. Температура тела растет, пациент чувствует слабость, боль в суставах и мышцах. Температура может повышаться до критической — 40С или держаться в пределах 37-38С. Острые процессы дают более выраженную симптоматику отравления продуктами обмена. Вирусные инфекции печени могут усугублять общую интоксикацию организма вследствие усиленного выделения вирусного агента и разрушения клеток под влиянием продуктами парабиоза вирусов.

1. Перерождение печени

Изменение строения печени является закономерным следствием отмирания части клеток. Оно сопровождается увеличением или уменьшением органа, в зависимости от типа протекающих процессов.

Увеличение (гепатомегалия) легко определяется при пальпации, подтверждается с помощью УЗИ органов брюшной полости. Распространенная этиология гепатомегалии — расстройство кровообращения, спайки, закупорка, некроз кровеносных сосудов печени, холестаз, появление и развитие новообразований — раковых опухолей, туберкулов, гнойных абсцессов и др.

Совершенно противоположную картину наблюдают при циррозе печени, когда функциональная ткань замещается соединительной. Печень уменьшается в размерах, твердеет, поверхность становится морщинистой,

1. Скопление жидкости в брюшной полости, или асцит.

Наше тело пронизано кровеносными сосудами, плотной сетью проникающими во все структуры организма. Но мало кто знает о наличии второй, лимфатической системы, что досталась нам от самых древних предков на пути эволюционного развития — первых вышедших на сушу существ, еще не теплокровных, но уже имеющих отдельные кровеносные и лимфатические системы. Лимфа омывает все клетки организма, являясь частью внутренней среды. В случае деструкции, пережимания лимфатических сосудов лимфа просачивается через их стенки и накапливается в полостях, соответственно, при нарушении оттока лимфы в печени жидкость скапливается в брюшной полости. Корпус буквально раздувает, при внешнем осмотре живот можно легко спутать с беременностью.

1. Нарушение кровообращения

Вследствие нарушения кровообращения в печени, а именно сдавливания сосудов, повышается давление. Сердце работает на износ, что ведет к утолщению стенок, аритмии, брадикардии и др. Стенки кровеносных сосудов не выдерживают давления, начинается выпот жидкости в ткани, что вызывает отеки, и разрыв капилляров и кровеносных сосудов, что обуславливает внутренние гематомы.

Расширение вен — бессменный симптом всех заболеваний, которые затрагивают кровеносную систему. В случае, когда поражаются органы брюшной полости, так называемые сосудистые звездочки появляются на плечах, груди, животе. Они представляют собой сосуды, отходящие от портальных вен, которые компенсируют недостаток кровообращения.

1. Увеличение селезенки.

В случае выключения печени из функционала организма селезенка берет на себя часть ее функций. Из-за нарушения кровообращения увеличивается давление в нижней полой и портальной венах. Это, в свою очередь, вызывает увеличение селезенки, так как она депонирует в себе кровь организма.

1. Кровавая рвота

Это проявление разрыва вен пищевода. Пациента рвет свернувшейся кровью, иногда кровь может стать заметной только в кале. Может носить острый или периодический характер.

1. Отек легких

На фоне портальной гипертензии увеличивается давление во всех кровеносных сосудах, и рано или поздно легкие подвергаются влиянию гипертензии на фоне отказа печени. Больные жалуются на одышку, кашель. Со временем состояние ухудшается, лопаются кровеносные сосуды, пронизывающие альвеолы. Появляется кашель с пузырящейся ярко-алой артериальной кровью.

Отек легких может развиться как быстро, так и очень медленно, все зависит от индивидуальных особенностей организма. Этот симптом чрезвычайно опасен, так как может вызвать остановку дыхания.

13.Печеночная энцефалопатия

Последнее, что принимает на себя токсичный удар, это головной мозг. Нервная система за счет существования гематоэнцефалического барьера держится до последнего, и сбои в ее работе могут привести к коме и даже к смерти. Классические симптомы любой энцефалопатии — головокружение, заторможенность, бессонница, нарушение когнитивных функций, бред, судороги, дезориентация во времени и пространстве, потеря чувствительности, гиперреактивность, психозы, депрессии и т.д.

Критическое накопление токсинов, продуктов распада тканей и прочих вредных для организма веществ в крови могут стать причиной энцефалопатии, а при отсутствии лечения — и так называемой “печеночной комы”, которая неминуемо приведет к смерти.

Причины

Для понятности необходимо перечислить причины возникновения печеночной недостаточности:

Вне зависимости от этиологии, развитие одинаково и по времени занимает от двух дней до недели при острой форме и до пяти лет при хронической.

Патогенез и стадии заболевания

Действительно важно для диагностики и лечения болезней печени — знать, какие процессы протекают в глубине организма, вызывая те или иные последствия и вовремя заметить признаки печеночной недостаточности. Патологическое изменение кислотно-основного равновесия и дисбаланс электролитов (снижение количества ионов калия, натрия, хлора в крови, ацидоз, алкалоз) провоцирует интоксикацию организма, в том числе и крайний симптом — печеночную энцефалопатию.

Механика развития, или патогенез печеночной недостаточности заключается в массивном некрозе клеток печени. Некроз развивается следующим образом:

1. На гепатоциты воздействует вредоносный агент. Клетки начинают выделять ферменты, которые разрушают омертвевшие гепатоциты и попутно повреждают здоровые.
2. Иммунная система выделяет тельца, которые атакуют поврежденные гепатоциты и полностью их уничтожают.
3. Процесс распространяется на здоровые ткани.
4. При отмирании более 70% гепатоцитов появляются симптомы печеночной недостаточности.
5. Обмен веществ не может протекать нормально. Печень больше не может аккумулировать гликоген, синтезировать мочевину и разлагать аммиак, и он отравляет организм.

Тяжесть симптомов зависит от процентного соотношения функциональных и мертвых клеток, а также скорости их отмирания.

Заболевание делится на три стадии:

1. Начальная. Компенсированная стадия, которая характеризуется усиленной борьбой печени с агрессивным агентом, будь то токсин, вирус, бактерия или механическая травма. Продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев, в зависимости от силы наносимого урона;
2. Выраженная, или декомпенсированная. Характерен внезапный переход от начальной стадии, скачок температуры, резкое ухудшение состояния, начало проявления симптомов.
3. Терминальная. Дистрофия печени, полное уничтожение функциональных клеток. Заканчивается печеночной комой, и в течение двух дней — смертью.

Виды и формы печеночной недостаточности

Классификация печеночной недостаточности подразделяет ее виды на две ветви: острая и хроническая.Отличия их заключается в протяженности во времени и степени выраженности симптомов. Стоит подробнее остановиться на их описании.

Острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности компрессионная стадия отсутствует или очень коротка. Симптоматика ярко выражена. Время развития — от нескольких суток до нескольких недель, без лечения довольно быстро приводит к коме и смерти.

Существует близкое к острому, более быстрое течение болезни — фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность. При подобном развитии событий отказ печени наступает за 6-10 часов. Причины таких явлений — интоксикация ядами, лекарственными веществами, инсектицидами, пестицидами и др.

В зависимости от типа и местоположения нарушений выделяют несколько ее форм:

1. Печеночно-клеточная (эндогенная) — характеризуется массовым очаговым поражением гепатоцитов, вызванным сильным токсическим воздействием (например, ядов, лекарств и т.п.), острыми гепатитами.Э
2. кзогенная — провоцируется дефицитом питание в результате патологий кровоснабжения. Нарушение кровообращения в печени или патологии венах, несущих к ней кровь, часто возникает при циррозах. Кровь циркулирует, минуя печень, отравляя все органы и системы организма.
3. Смешанная — сочетает в себе обе вышеописанные формы и их симптомы, характерна для хронических и системных заболеваний печени.

Течение заболевания всегда тяжелое. Чаще всего острая недостаточность вызвана попаданием в организм большой дозы ядовитого вещества. Прием сильнодействующих препаратов, особенно в комбинации с алкоголем, после операций в брюшной полости или при гепатитах типа А, В, С, D, E, F также может стимулировать развитие заболевания.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленно, на фоне постоянного поступления гепатотоксических факторов. Симптомы могут быть незаметны вовсе или проявиться лишь на последних стадиях, по прошествии длительного времени (от 2х месяцев до 6-10 лет)

Изначально может проявляться признаками нарушения обмена веществ, желчекаменной болезнью, расстройствами желудка, которые врачи не связывают с печеночной недостаточностью.

Причинами хронической печеночной недостаточности могут быть алкоголизм, гепатиты типа B и C, сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы, аутоиммунные заболевания

Формы хронической недостаточности идентичны с формами острой. Процессы, угнетающие деятельность печени на протяжении нескольких лет, гораздо тяжелее поддаются коррекции и лечебным процедурам. Самой распространенной формой является цирроз печени, проявляющийся на фоне алкоголизма. Ежедневная интоксикация этанолом приводит к медленному некрозу функциональных тканей, которые не могут восстановиться, и их замещению

Почему же хроническую печеночную недостаточность так трудно диагностировать? Все из-за чрезвычайной живучести этой примечательной железы. Печень успевает компенсировать полученные повреждения, но часть токсичных веществ в течение длительного времени циркулирует по организму, ухудшая общее состояние организма и вызывая осложнения заболеваний, которые в иных условиях не смогли бы развиться. Например, если у человека была вероятность развития артрита из-за условий труда, интоксикация гарантированно усилит данную вероятность. Он придет к врачу и будет жаловаться на суставы, хотя изначальная причина совершенно в иной системе органов.

Рано или поздно наступает момент, когда ослабленная хроническим поступлением токсинов печень подвергается воздействию каких-либо дополнительных гепатотоксических факторов, и гепатоциты теряют возможность восстановление. При таком стечении обстоятельств может возникнуть энцефалопатия и печеночная кома.

Что может привести к осложнениям при хронической печеночной недостаточности:

1. алкоголь в любых количествах;
2. Прием лекарственных средств в больших дозах;
3. Употребление большого количества жирной и белковой пищи;
4. Стрессы;
5. Инфекции, поражающие все системы организма;
6. Беременность;
7. Общий наркоз для операций.

Эта болезнь требует соблюдения диеты и прохождения курса процедур для детоксикации организма.

Прогноз, как и при острой недостаточности, неблагоприятный: лишь 30% больных успевают начать лечение вовремя, а при энцефалопатии и печеночной коме шансы выжить снижаются до 10-15%.

Диагностика

Диагностика печеночной недостаточности проводится только врачом-гепатологом, гастроэнтерологом или терапевтом.

В методы диагностики входит:

1. Общий анализ крови — в него входит замер гемоглобина, лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Печеночные пробы крови — определение общего билирубина, уровень трансаминаз АлТ, ГГТ и АсТ, проведение тимоловой пробы, определение коэффициента Де Ритиса. Дают понятие об уровне поражения тканей печени, состоянии желчевыводящий путей.
3. Биохимический анализ крови — определение количества глюкозы, мочевины, белка, холестерина, свободного и связанного железа, аммиака в крови.
4. Общий анализ мочи — для диагностики представляет интерес цвет, количество уробилина и белка. При печеночной недостаточности показатели повышаются в десятки раз, а цвет становится близким к цвету темного пива.
5. Анализ крови на антитела к вирусам гепатитов — при наличии антител есть и вирус, что подскажет врачам, как бороться с данной болезнью. При ослабленном иммунитете антител может и не быть. , для определения конкретного вируса.
6. УЗИ брюшной полости — инструментальный метод определения размера, плотности печени, рельефа ее поверхности. Позволяет увидеть опухоли, туберкулезные узелки и другие новообразования.
7. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее точный метод исследования, который четко показывает состояние печени.
8. Биопсия печени — взятие части биоматериала (тканей печени) для исследования. Позволяет увидеть и оценить процессы, происходящие с печеночной тканью.

Лечение острой и хронической форм

Самое важное для успешного лечения печеночной недостаточности — вовремя ее распознать. Далее следуют вполне логичные рекомендации, исходя из вышеописанных симптомов и причин.

1. Нужно скорректировать режим дня для пятиразового, дробного питания.
2. Устранить источник хронического поступления вредных веществ.
3. Соблюдать диету (в медицине она называется “стол №5” для людей с больной печенью.
4. Исключить попадание токсичных веществ в организм. Подразумевается полный отказ от алкоголя, лекарственных средств (кроме тех, что назначены лечащим врачом), желательно вовсе отказаться от вредных привычек.
5. Проводить процедуры, направленные на скорейшее выведение токсинов из организма.

Естественно, купирование симптомов острой печеночной недостаточности существенно отличается от лечения хронической.

Необходимые мероприятия при острой печеночной недостаточности:

1. Детоксикация: введение растворов натрия хлорида, ац-соль, реосорбилакт или его аналоги внутривенно.
2. Безбелковая диета: белки являются одним из источников азота, который при разложении кишечными бактериями преобразуется в аммиак. Больная печень не может преобразовать аммиак в мочевину, и аммиак курсирует по организму вместе с кровью, отравляя органы.
3. Выведение аммиака — применение глутаминовой кислоты и орнитина
4. Прижигание язв — при геморрагии пищевода необходимо устранить кровотечение, возможно, хирургическим путем.
5. Препараты, способствующие восстановлению печени: аргинин, орнитин, гепатопротекторы (Эссенциале, Гепа-Мерц и т.д.)
6. Седативные, обезболивающие, спазмолитические препараты — для успокоения пациента.
7. Обеспечение проходимости желчных путей, возможно, с помощью операции.
8. Сосудорасширяющие, снижающие давление препараты быстрого действия.

Все препараты применяются внутривенно.

Лечение хронической печеночной недостаточности:

1. Поиск и купирование основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность.
2. Соблюдение строгой диеты на протяжении всего лечения.
3. Симптоматическая коррекция обмена веществ на основе индивидуальных результатов анализов.
4. Контроль за состоянием печени с помощью инструментальных методов.
5. Очищение кишечника с помощью клизм, препаратов лактулозы и препаратов, угнетающих деятельность микрофлоры.
6. Проведение курсов внутримышечного введения витаминов для поддержания восстановления печени
7. Прием гепатопротекторов.
8. Помните, народными методами это заболевание не лечится!

Радикальные методы лечения

К ускоренным и высокозатратным методам лечения относится гемодиализ, плазмаферез и трансплантация печени. Общая характеристика плазмафереза и гемодиализа — это очищение крови от токсинов за пределами организма. Гемодиализ проводит кровь через аппарат искусственной почки, а плазмаферез — прогоняет через специальные фильтры именно плазму, оставляя на них все вредные примеси. Для лечения печеночной недостаточности лучше подходит плазмаферез.

Трансплантация печени — сложная и достаточно опасная операция, применяемая лишь в крайних случаях. Для того, чтобы печень прижилась, желательна близкородственная связь с донором. Операция может закончиться смертью как для донора, так и для больного. Орган передают напрямую, в течение нескольких минут от отделения у донора. Пересадка полностью не требуется: берут часть печени, и подшивают к больной части, с соединением всех сосудов и нервных окончаний. В России подобные операции проводят в самых крайних случаях.

Диета и режим дня

Для начала стоит уточнить, что при невозможности принятия пищи — постоянная рвота, тошнота — внутривенно вводятся питательные растворы, что и составляет основной “рацион” больного в течение нескольких дней, пока врачи не стабилизируют состояние.

Основная цель диеты — обеспечить поступление необходимых минералов, витаминов, сохранить оптимальный водно-солевой баланс и снизить количество аммиака, выделяемого бактериями.
Для этого существует специальная диета, называемая “печеночной”. Стоит отметить, что не стоит самовольно менять питание при подобных недугах — лечащий врач подскажет вам, что нужно кушать в вашем, индивидуальном, случае.
На картинке указаны рекомендованные и нежелательные продукты для употребления при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.

Для начала рекомендуется сократить употребление белка до 40 гр в день (при норме на здорового человека от 120 гр при расчете 2,5 гр белка на килограмм живой массы). Заметьте, в расчет берется переваримый белок, а его количество варьируется в разных белковых продуктах. Некоторые больные спокойно себя чувствуют при повышении количества белка до 60-80 гр в день. Помните, длительный дефицит белка чреват нарушением обмена веществ, кроветворения, функциональности мышц, поэтому врач будет постепенно доводить его до нормы. Белок нужно вводить постепенно, начиная с растительного белка и со временем, при отсутствии отрицательной реакции, давать мясо и мясопродукты.

Желательно употреблять продукты, полезные для печени. О них мы расскажем вам в другой статье.
Необходимо обеспечивать максимальное поступление всех незаменимых аминокислот для ускорения регенерации печени. Аминокислоты — это строительный материал, из которого

Включите в рацион отруби и каши — они помогут очищению кишечника.
Для ослабления интоксикации нужно принимать лактулозу, которая снижает усвоение азота бактериями кишечника.

Печеночная недостаточность – это комплекс клинических симптомов, возникающих в результате нарушения компенсаторных возможностей и функций органа, в результате чего печень не может поддерживать гомеостаз в организме и обеспечивать в нем нормальный обмен веществ. Причин развития печеночной недостаточности очень много, но независимо от них в клетках печени (гепатоцитах) всегда происходят одинаковые изменения. Гепатоциты крайне чувствительны к недостатку кислорода, поэтому при определенных состояниях печеночная недостаточность может развиться очень быстро и привести к летальному исходу.

Причины печеночной недостаточности

К печеночной недостаточности рано или поздно приводят хронические гепатиты и цирроз печени.

• Заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз и , эхинококкоз и др.);
• заболевания, связанные с обструкцией желчных протоков, приводящие к печеночной гипертензии и развитию дистрофических изменений в клетках печени;
• внепеченочные заболевания (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, инфекционные и аутоиммунные болезни и др.);
• отравления лекарственными препаратами, ядовитыми грибами, химическими веществами;
• экстремальные воздействия на организм человека (обширные ожоги, травмы, травматический и септический шок, массивные кровопотери и гемотрансфузии и другие подобные состояния).

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине заболевания выделяют несколько основных синдромов.

Синдром холестаза

Этот синдром возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям из-за их закупорки, чаще всего камнем или опухолью. Как следствие этого возникает одно из самых ярких проявлений заболевания – желтуха. Степень выраженности этого симптома зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Кожа, склеры и слизистые оболочки могут приобретать различные оттенки, от бледно-желтого до оранжевого и зеленоватого. При длительном течении патологического процесса желтухи может и не быть.

Синдром цитолиза

Этот синдром развивается при повреждении гепатоцитов, в результате чего клетки печени не могут выполнять свою функцию или погибают. Как следствие, в кровь попадает большое количество токсических веществ, которые печень должна была обезвредить. Именно цитолитическим синдромом и обусловлены основные симптомы заболевания.

Если происходит гибель гепатоцитов, больного начинает беспокоить лихорадка, слабость, потеря и извращение аппетита, тошнота, иногда рвота. Печень может увеличиваться в размерах. Больные замечают, что стул становится светлым или вовсе обесцвеченным. Страдает сердечно-сосудистая система, появляется тахикардия, артериальное давление может повышаться.

При длительном хроническом течении заболевания симптомы печеночной недостаточности нарастают медленно и часто маскируются признаками основного заболевания. Выявляются признаки нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства (нарушение менструального цикла у женщин, гинекомастия у мужчин). При дальнейшем прогрессировании процесса страдает нервная система. Больные вялые, апатичные, сонливы, но иногда может наблюдаться противоположная реакция, выражающаяся в виде повышенной возбудимости, тремора конечностей и судорог. Нарушения в работе печени влекут за собой нарушение функции почек, в результате чего вредные вещества, которые в норме выводятся с мочой, накапливаются в организме, что способствует усилению симптомов интоксикации. В результате нарушения синтеза белка может развиться анемия.

Синдром портальной гипертензии

Этот синдром возникает при длительном прогрессировании процесса и практически не поддается коррекции. В венозной системе печени увеличивается давление, в результате чего возникают отеки и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Также происходит переполнение поверхностных венозных сплетений на животе больного, этот симптом называется «голова медузы». Также происходит варикозное расширение вен пищевода, которое может стать причиной кровотечения из них. На груди и плечах пациента появляются сосудистые звездочки, обращает на себя внимание эритема (покраснение) ладоней.

При остром течении печеночной недостаточности симптомы нарастают очень быстро, что может привести к гибели больного. В течении хронического процесса выделяют несколько стадий:

1. Компенсированная (начальная) стадия печеночной недостаточности характеризуется всеми описанными выше симптомами, которые могут быть выражены в разной степени. Эта стадия заболевания может длиться годы.
2. Декомпенсированная (выраженная) стадия характеризуется усилением симптомов первой стадии. Симптомы заболевания нарастают, больные могут вести себя неадекватно, агрессивно, дезориентированы, речь становится невнятной, замедленной, появляется тремор (дрожание) конечностей.
3. Терминальная стадия (дистрофическая) стадия характеризуется ступором, больного с трудом можно разбудить, при этом апатия сменяется возбуждением. Иногда больные абсолютно неконтактны, но реакция на боль сохранена.
4. Последняя стадия печеночной недостаточности – печеночная кома. Больные находятся в бессознательном состоянии, реакции на болевые раздражители нет, появляются судороги, патологические рефлексы.

Лечение печеночной недостаточности

Больному печеночной недостаточностью будет назначен ряд лекарственных препаратов (антибактериальных, гепатопротекторов, витаминов, слабительных и прочих). Избавиться от болезни с их помощью вряд ли получится, но качество жизни человека они обязательно улучшат.

Лечение этого тяжелого заболевания – очень сложный процесс, который зависит от стадии и формы печеночной недостаточности.

1. Пациентам необходимо лечение основного заболевания, которое привело к развитию печеночной недостаточности.
2. Больным настоятельно рекомендуется соблюдение диеты с ограничением белка до 40–60 г/сутки и поваренной соли до 5 г в сутки. При необходимости больных переводят на зондовое питание, для увеличения калорийности диеты можно применять жировые эмульсии.
3. Антибактериальная терапия начинается сразу при поступлении больного в стационар, до получения результатов анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам применяются препараты широкого спектра действия (чаще всего из группы цефалоспоринов).
4. Гипоаммониемические препараты (Орнитин, Гепа-Мерц), помогают снизить уровень аммиака в организме.
5. Слабительные средства на основе лактулозы (Дюфалак, Нормазе) также помогают уменьшить всасывание аммиака в кишечнике, а также подавляют кишечную флору, его продуцирующую. При запорах больным также делаются клизмы с сульфатом магния.
6. Больным может понадобиться гормональная и инфузионная терапия. При кровотечениях вводится витамин К (Викасол), при продолжительных или массивных кровотечениях внутривенно вводится донорская плазма.
7. Витаминотерапия и восполнение дефицита микроэлементов. Вводятся витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая, никотиновая, глутаминовая, липоевая кислоты. Для поддержания минерального обмена необходимо введение кальция, магния и фосфора.
8. При присоединении почечной недостаточности больным может понадобиться гемодиализ для того, чтобы удалить из крови пациента аммиак и другие токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются печенью. При 3–4 стадии заболевания проведение гемодиализа может улучшить прогноз для больных.
9. При выраженном асците проводится парацентез с целью эвакуации жидкости, скопившейся в брюшной полости.

Лечение печеночной недостаточности должно проводиться только квалифицированным специалистом. Самолечение и лечение народными средствами неизбежно приведет к плачевным последствиям.

К какому врачу обратиться

Лечение печеночной недостаточности проводит врач-гепатолог или гастроэнтеролог. Дополнительно назначается консультация инфекциониста (при вирусных гепатитах), онколога (при раке печени), кардиолога (при кардиальном циррозе печени), невролога (при развитии печеночной энцефалопатии).