Представляет собой острое воспаление одной или нескольких долей лёгкого. Из-за того, что часто поражается плевра (серозная оболочка лёгкого), крупозную пневмонию ещё называют плевропневмонией.
Чаще страдают мужчины молодого возраста, совершенно здоровые до заболевания.
Возбудители – чаще всего ими являются бактерии, а именно пневмококк (Streptococcus Pneumoniae) I, II, III-го типов.
Как пневмококк повреждает лёгкие?
Как и любая другая пневмония, плевропневмония передается воздушно-капельным путём. Возбудитель проникает в альвеолы лёгкого бронхогенным путём и приводит к развитию в них воспалительной реакции. В месте воспаления образуется экссудат (жидкость, богатая белками и кровяными клетками - лимфоциты, лейкоцит, моноциты), просачивающийся из мелких кровеносных сосудов. Создаются благоприятные условия для роста и размножения микроорганизмов. Экссудат распространяется через межальвеолярные поры и охватывает целую долю лёгкого.
В развитии патологического процесса выделяют 4 стадии:
- I стадия – характеризуется покраснением лёгочной ткани, нарушением проходимости капилляров и нарастанием воспалительного отёка. В отёчной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 2 до 3 суток.
- II стадия – в следствии просачивания элементов крови (эритроцитов) и белков плазмы в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета. Стадия длится 1-3 суток.
- III стадия – альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов (разновидность лейкоцитов), приобретает серовато-желтый цвет. Длится до 2 – 6 суток. закончется
- IV стадия – постепенное растворение белка. При полном рассасывании экссудата легкое становится мягким, однако эластичность его полностью не восстанавливается. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, особенностей реактивности организма, агрессии возбудителя и др. причин.
- Начало заболевания внезапное, часто сопровождается ознобом, головной болью.
- Основные жалобы:
- боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе и кашле.
- кашель вначале сухой, а затем с выделением ржавой мокроты (через 2-3 дня от начала заболевания).
- одышка , связанная с выключением из акта дыхания целой доли лёгкого.
- повышение температуры тела до 39 – 400 С. - Общее состояние:
- больной возбуждён, иногда заторможен, возможен бред, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.
- больной принимает вынужденное положение – на больном боку. Лицо бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения. - Герпетические высыпания у крыльев носа и у углов рта, раздувания крыльев носа при дыхании.
- Дыхание учащенное
- Сердечно – сосудистая система:
- учащённое сердцебиение
- снижение артериального давления и др. - Пищеварительная система:
- В начале заболевания могут беспокоить тошнота , рвота, отсутствие аппетита, задержка стула
- Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма
- При тяжелом течении появляется желтушность склер и кожи, печень увеличивается, становится болезненной. - Нервная система:
- изменения отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения заболевания
- при лёгком течении они проявляются головной болью и бессонницей
- при тяжёлом течении появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза
- иногда развивается ригидность затылочных мышц – сильное и длительное их сокращение, повышенная чувствительность кожи, помрачнение сознания, сильная головная боль.
Чем характеризуется крупозная пневмония?
Изменения со стороны других органов
Поэтому термин «крупозная», или «долевая», пневмония правильнее определяет сущность болезни как своеобразной реакции организма, чем наименование пневмонии только по возбудителю (пневмококковая пневмония и т. д.).
При современных методах лечения крупозная пневмония резко изменила свое течение: классическая форма, характеризующаяся продолжительность лихорадки около недели, уступила место короткому заболеванию, часто обрываемому уже на 1-3-й день медикаментозным кризисом.
Причины крупозной пневмонии
Раньше крупозную пневмонию связывали исключительно с простудой, переохлаждением, затем на основании эпидемий выяснился инфекционный характер болезни; с открытием пневмококка это учение окончательно укрепилось. Развитие крупозной пневмонии (как и других инфекционных болезней) нельзя сводить к одному наличию в организме пневмококка и представлять болезнь как прямое следствие местного повреждения легочной ткани внедрившимся пневмококком и как следствие гуморального воздействия-токсинов пневмококка-на отдаленные органы.
Развитие болезни при поступлении в организм пневмококков возможно только при подавлении нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций, обычно в результате таких способствующих заболеванию воздействий, как переохлаждение, травма, нервное потрясение, предшествующие инфекции, понижающие сопротивляемость тканей прежде всего путем нарушения нервной регуляции функций организма. Боткин указывал, что нервные потрясения способствуют наступлению заболевания.
Основной и обязательной причиной крупозной пневмонии, как твердо установлено, является инфекция, как правило, пневмококком, что имеет ведущее значение и в профилактике заболевания.
Восприимчивость к крупозной пневмонии зависит и от степени иммунитета, также находящегося под воздействием нервной системы. Лица, свободные от бытового контакта с вирулентным пневмококком и потому неимунные к нему, попадая в скученную обстановку, дают тяжелые эпидемии пневмонии, что отчетливо наблюдалось во французских войсках в войну 1914-1917 гг. При повышенной сопротивляемости внедрение вирулентного пневмококка может повести только к фарингиту, отиту и т. д. или только к носительству.
При понижении сопротивляемости уже маловирулентные типы могут вызывать долевую пневмонию, в то время как у молодых, крепких субъектов пневмония обычно обусловлена только двумя первыми, вирулентными типами пневмококка (всего известно около 75 типов и подтипов пневмококка).
Заражение в семье, коллективе происходит чаще от носителей, как при менингококковом менингите, или от больных другими пневмококковыми заболеваниями. Больные пневмонией освобождаются от вирулентного пневмококка скорее, чем здоровые носители, что объясняет отчасти и редкость внутрибольничных заболеваний. Случаи множественной внутрисемейной пневмонии весьма редки.
Пневмококки высших типов представляют нормальных обитателей носоглотки и обусловливают воспаление легких в порядке аутоинфекции.
Больше случаев наблюдается в городах в холодный период года, с ноября по май, вероятно, в результате большей скученности.
Заболевают типичной крупозной пневмонией преимущественно молодые лица (возможно, вследствие гиперергического характера болезни), причем мужчины почти в 3 раза чаще женщин. Дети и старики в случае ослабления организма другими заболеваниями особенно подвержены вторичной пневмонии.
Собственно патогенез крупозной пневмонии недостаточно изучен, в частности, не изучены нервнорефлекторные механизмы, в основном и обусловливающие известные нам уже с самого начала болезни клинические признаки ее.
Следует в большей степени учитывать патологические импульсации, возникающие при воспалительных процессах с рецепторных полей легочной ткани, легочных сосудов, плевры и т. д. В частности, сердечно-сосудистые признаки крупозной пневмонии, часто имеющие решающее влияние на исход болезни, обусловлены в значительной степени рефлекторным изменением деятельности центральной нервной системы, а не только токсическим воздействием. Установлено, что инфекция проникает в дыхательные пути и внедряется в легкие через бронхи (у обезьян типичную долевую пневмонию удается вызвать внутритрахейным введением весьма малых доз пневмококка). В легких бактерий оседают сначала в лимфатической сети с последующим бурным охватом целой доли легкого фибринозным выпотом, характерным, как и склонность к исходу в некроз, для гиперергического воспаления. В крови пневмококк обнаруживается только в трети случаев. Вирулентных пневмококков находят в пораженном легком и в мокроте до критического падения температуры. Равным образом токсины-типоспецифические полисахариды-наводняют кровь больного н выделяются с мочой до самого кризиса, когда не остается свободного, не связанного противотелами токсина; пневмококки исчезают из мокроты, невидимому, в основном в связи с накоплением, антибактериальных противотел.
В критическом разрешении пневмонии имеет значение и местный ацидоз, отчасти связанный с недостаточностью притока крови в уплотненное легкое и достигающий такой степени, что прекращается жизнедеятельность пневмококка и активируются протеолитические ферменты, разрушающие фибрин и клеточный экссудат.
Сыворотка выздоравливающих содержит так называемые превентивные вещества, т. о. антитела, которые, будучи введены в сочетании со смертельной дозой того же типа пневмококка в организм животного, предохраняют его, данные особенно чувствительную белую мышь, от заболевания. Кроме того, при выздоровлении накопляются типоспецнфическно агглютинины и преципитины.
Весьма нередкие повторные, даже многократные, заболевания человека крупозной пневмонией чаще, повидимому, зависят от заражения другим типом пневмококка.
Клинико - анатомические периоды крупозной пневмонии
Крупозная пневмония принадлежит к числу болезней, при которых давно установлено соответствие развития основных местных физических признаков с меняющимися анатомическими поражениями органа.
В раннем периоде прилива (первые сутки болезни) пораженная доля полнокровна и эластические свойства ее уже понижены, хотя альвеолы частично еще проходимы для воздуха, а капилляры-для крови; при перкуссии обнаруживается некоторое приглушение и тимпанический тон, а также (короткое время) крепитирующие хрипы (crepitatio indux) или. только ослабленное дыхание на пораженном участке легкого.
С началом полного уплотнения в пораженной доле воздух полностью вытесняется фибринозным выпотом, богатым эритроцитами и пейтрофилами и содержащим примесь эпителиальных клеток. Поверхность разреза суховата, мелкозерниста, красновато-коричневого цвета, с красноватым густым соскобом; куски пораженной ткани тонут (красное опеченение). Сдавливаются и капилляры. Клинически-долевое приглушение с проведенным бронхиальным дыханием, бронхофонией, усиленным голосовым дрожанием.
Красное опеченение постепенно (приблизительно на 4-5-й день) переходит в серое и затем (на 6-7-й день) наступает разрешение. Легкое приобретает серовато-белый цвет, поверхность разреза. становится более влажной, зернистые пробки при соскобе выступают еще резче, мутная жидкость скопляется в более значительном количестве. Пневмококки находятся в фагоцитированном состоянии. При разрешении легкое делается мягче, пробки исчезают, на срезе гноевидная жидкость, слущивание и регенерация эпителия альвеолярных стенок.
Со времени прохождения в альвеолы воздуха, что чаще бывает еще при наличии рядом совершенно гепатизированных участков, выслушивается ряд дней типичная крепитация (crepitatio redux), по ходу разрешения сменяющаяся звучными субкрепитирующими хрипами.
На секции находят трахею и бронхи, содержащие окрашенную кровью вязкую мокроту, в сердце свертки фибрина, умеренно увеличенную селезенку, обычно мутное набухание печени и почек, гнойные осложнения (плеврит, перикардит, менингит, эндокардит, артрит).
Симптомы и признаки крупозной пневмонии
Инкубационный период обычно длится 1-2 дня, иногда до недели; при травматической пневмонии он иногда сокращается до нескольких часов (как и при экспериментальной внутритрахейной инфекции).
Изредка наблюдаются продромы в виде головной боли, общего недомогания, желудочно-кишечных расстройств. В части случаев крупозная пневмония развивается вслед за бронхитом, ларингитом, назофарингитом, тонзиллитом (вторичная крупозная пневмония).
Характерное внезапное начало с потрясающим ознобом наблюдается у 4 из 5 больных пневмонией и почти постоянно при первом типе пневмококка. Больной не может согреться. Он дрожит с головы до ног, стучит зубами, у него синие губы, ледяные конечности, хотя температура достигает 40°. Из других жалоб на первый план рано выступает боль в боку, кашель. Колющая боль в боку, усиливающаяся при надавливании, чихании, разговоре, может достигать крайней степени и иррадиировать в плечо, живот.
При выслушивании обнаруживаеться шум трения плевры; фибринозный плеврит сопутствует крупозной пневмонии (Кроме центральной) почти постоянно. Боль может исчезнуть уже на другой день пли в ближайшие дни; особенно упорные боли предвещают эмпиему плевры. Облегчает боль сдавление грудной клетки рукой, компрессом, .липким пластырем, так же как разъединение листков плевры выпотом пли воздухом (по опыту применявшихся одно время попыток лечить пневмонию пневмотораксом), а также инъекции новокаина в меяфеборьн. Нередки жалобы и на неопределенное ощущение давления и тяжести в груди.
Кашель, вначале сухой, приступообразный, крайне болезненный, с появлением мокроты несколько облегчается; он изнуряет больного, нарушает его сон, обременяет правое сердце вследствие повышения внутри-грудного давления, ухудшает дыхательный обмен, но, смещая фибринозные пробки в бронхах, до известной степени предотвращает ателектаз.
Мокрота, вначале скудная, пенистая, беловатая пли со слабыми прожилками крови, содержит пневмококков; к концу суток она становится ржавой от примеси крови, вязкой, полупрозрачной, позднее мутнеет от обилия лейкоцитов п фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, лимонножелтого или шафранового цвета, эритроцитов и лейкоцитов она содержит меньше. Мокрота может сохранять в течение всей болезни кровянистый вид, особенно у сердечных больных и при травматической пневмонии, когда наблюдаются и настоящие легочные кровотечения. Мокрота богата белком, исчезающим после кризиса.
Общий вид больного характерен с первых же дней болезни н уже позволяет в сочетании с постоянной высокой лихорадкой предполагать крупозную пневмонию. Врач видит тяжело больного, сохраняющего пассивное положение на спине, с блестящими глазами, сочным багрово-цианотичным лицом, с герпетической высыпью на губах, в углах рта, на носу, ушах, подбородке и т. д.; такие высыпания, появляющиеся с 3-го дня болезни, редко раньше, характерны для пневмококковых поражений вообще. Кожа горяча, суха на ощупь, отмечается болезненная одышка. Дыхание поверхностное, с коротким, прерывающимся от боли вдохом, с движением крыльев носа, у детей с выдыхательным стоном. Позже, когда плевральная боль стихает н уплотнение легкого развивается дальше, дыхание становится более глубоким, затрудненным, с участием вспомогательных мышц.
Частота дыханий зависит от боли, лихорадки, массивности поражения легких, степени интоксикации и достигает 25-40-50 и более в минуту. Нормальное соотношение числа дыханий и пульса, равное 1: 4, при пневмонии возрастает до 1: 3-1: 2 и даже J: 1. В первые дни болезни пульс лихорадочный, скачущий.
Цианоз может быть особенно резким в начале болезни и уменьшаться при полном опеченении, когда кровообращение через пораженные доли резко падает и, следовательно, практически вся кровь малого круга проходит через здоровые участки легких, и там артериализуется, в то время как ранее проходившая через пораженную долю кровь сохраняла венозный характер и тем обусловливалась примесь значительно недонасыщенной кислородом крови к общей артериальной крови большого круга (центральный цианоз). При этом процент недонасыщения гемоглобина кислородом, равный в норме в артериальной крови 5, а в венозной 25, поднимается до 15-20-40 в артериальной и до 50 и выше в венозной крови. Кроме того, в пневмококку присуще свойство переводить гемоглобин в метгемоглобин, уже не участвующий в газообмене.
Пораженная сторона легких отстает при дыхании, перкуссия обнаруживает приглушение долевого характера, реже полную тупость, смотря по степени прилегания участка опеченения к поверхности грудной клетки и массивности воспалительного охвата пораженной доли или пораженных долей.
Кроме бронхиального дыхания, опеченевшее легкое усиленно проводит голосовое дрожание. Хрипов на высоте болезни над пораженной долей не слышно, но нередко из-за сопутствующего бронхита выслушиваются разлитие бронхитические, преимущественно сухие, хрипы. Особенно характерна крепитация периода разрешения, вызываемая прохождением воздуха при вдохе сквозь скопления густого секрета на уровне впадения терминального бронха в альвеолу.
Рентгеноскопически характерно густое гомогенное затемнение, часто устанавливаемое еще до клинических признаков опеченения, распространяющееся обычно от корня к периферии, с охватом той или другой целой доли. Диафрагма стоит выше нормы на больной стороне. Явления ателектаза редко очевидны. При разрешении в течение некоторого периода остается пестрая картина.
Сердечно-сосудистая система поражается нередко. В тяжелых случаях развивается недостаточность кровообращения центрально-токсического происхождения (на что впервые указал С. П. Боткин), вследствие паралича вазомоторного центра, от которого гибнут и животные при экспериментальном заражении пневмококком. Больные апатичны, их тело покрыто холодным потом; отмечается разлитой пепельный бледный цианоз, расслабление скелетных мышц, спадение видимых вен, низкое венозное давление, недостаточная подача крови к сердцу, нитевидный пульс, учащающийся одновременно с падением температуры, низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (острая сосудистая недостаточность); одновременно имеют место и другие признаки отравления мозга-возбуждение, кома и пр.
Часто пневмония ведет и к недостаточности сердца; миокард поражается в результате действия токсинов, а также перегрузки. Выключение сосудистой сети в гепатизированном легком и уменьшение экскурсий грудной клетки, движений диафрагмы ухудшают кровообращение в малом кругу, создавая повышенную нагрузку, особенно для правого сердца. Повышается давление в малом кругу, обусловливая усиление второго тона легочной артерии. Правый желудочек расширяется вправо, сокращения сердца учащаются, венозное давление повышается, шейные вены набухают, кровоток замедляется, вследствие чего усиливается цианоз (сердечный), второй тон легочной артерии делается слабее, выслушивается систолический шум на верхушке; наступает застойное набухание печени, падает диурез. При, наличии заболевания сердца до-пневмонии у лиц, страдающих,эмфиземой и пневмосклерозом, явления недостаточности правого сердца наступают раньше. У страдающих кардиосклерозом, гипертонией пневмония может вызвать недостаточность левого сердца, в частности, застойный отек легких. Экстрасистолии наблюдаются чаще у пожилых и, не сопровождаясь резкой тахикардией, не означают безусловно плохого прогноза.
Тахикардия, особенно учащение пульса, свыше 120-125, сопутствует и сосудистой недостаточности, и поражению миокарда, почему прогностически имеет столь серьезное значение; различать сосудистую и сердечную недостаточность проще всего во венозному давлению (которое падает при сосудистой и повышается при сердечной недостаточности), разумеется, в сочетании с другими клиническими признаками общего отравления или поражения сердца.
При пневмонии страдает и желудочно кишечный тракт. Аппетит пропадает. С начала болезни отмечается повышенная жажда, обложенный язык, рвота-при быстром подъеме температуры вследствие раздражения мозговых оболочек, особенно у детей и женщин, от тяжелого кашля, не говоря уже о возможном побочном действии сульфонамидов. Действие кишечника задержано, в тяжелых случаях наблюдается метеоризм из-за токсического поражения кишечника и ограничения движений диафрагмы. В разгар лихорадки могут отходить глисты. Проявлением пневмококкового сепсиса может быть менингит с рвотой, энтерит с поносами, общий перитонит.
Печень может быть увеличена и чувствительна за счет инфокционно-токсического гепатита с желтухой (билиозная пневмония, по терминологии старых авторов) или недостаточности сердца; при выпоте в плевре печень опущена.
Моча насыщена, высокого удельного веса, богата уробилином, азотистыми шлаками, но почти не содержит поваренной соли, задерживающейся при пневмонии в легочном экссудате и в коже; в крови хлориды не задерживаются. Количество мочи падает, особенно в тяжелых случаях, что важно и для лечения сульфонамидами. Почти в половине случаев отмечается незначительная альбуминурия, немного гиалиновых цилиндрон в осадке (лихорадочная альбуминурия вследствие мутного набухания или жирового перерождения канальцев), редко более тяжелые поражения почек с азотемией. Кризис сопровождается выделением большого-количества мочи и поваренной соли (послекритическая полиурия и полихлорурия).
Кровь реагирует с первого дня значительным нейтрофильными лейкоцитозом, доходящим да 15 000-25 000, а у молодых крепких лиц-даже-до 50 000-70 000; эозинофилы исчезают, процент нейтрофилов поднимается до 90-95 с резким сдвигом влево, налочкоядерных, до 20-40; нередко в крови находят юные нейтрофилы и даже миэлоциты. Лейкоцитоз держится еще 1-2 и даже больше дней после кризиса, когда появляются в крови и эозинофилы. В тяжелых случаях, а также у истощенных лиц лейкоцитоз отсутствует; иногда число лейкоцитов падает даже ниже нормы. Красная кровь страдает значительно только при осложнениях. РОЭ ускорена, за исключением случаев резкого цианоза, тормозящего скорость оседания эритроцитов. Плазма богата глобулинами, особенно фибриногеном, соответственно богатству пневмонического экссудата фибрином.
Со стороны нервной системы обычно уже с первых часов болезни отмечаются жалобы на сильную головную боль. Нередка начальная рвота, бессонница уже в период продромы. Вследствие интоксикации нервной системы-поты, метеоризм, кома. Прогностически тяжелы бредовые явления на 4-6-й день болезни, тихое бормотание или маниакальный бред, также указывающий на стойкое полнокровие мозга. Больные должны находиться под постоянным тщательным надзором, так как они могут выскочить в окно и т. д. У алкоголиков и после спадения лихорадки могут длительно оставаться галлюцинации. Послекритическое состояние спутанности сознания наблюдается также при сердечной и вазомоторной слабости. Оно возникает вследствие внезапного застоя или малокровия мозговой ткани и протекает с большой прострацией, бессонницей, галлюцинациями, вихрем мыслей, бредом преследования, отравления.
Прогноз крупозной пневмонии
Крупозная пневмония-серьезная болезнь, дававшая ранее смертность в 12-15% и более. Пневмония особенно опасна для детей и стариков, для больных с хронической недостаточностью кровообращения, для страдающих эмфиземой, алкоголиков, для больных злокачественными опухолями, диабетом, циррозом печени и при таких инфекциях, как брюшной и сыпной тиф, малярия, грипп в послеродовом и послеоперационном периоде. В Советском Союзе в отличие от США достигнуто -значительное снижение смертности от крупозной пневмонии благодаря успехам социалистического здравоохранения (ранняя госпитализация, своевременное рациональное лечение и т. д.). Средняя больничная смертность при лечении сульфонамидными препаратами и пенициллином ниже 4%, среди молодых здоровых лиц она не более 1% и обусловлена почти исключительно вирулентными возбудителями.
Женщины болеют в общем несколько тяжелее, у беременных часто наступает выкидыш, особенно прогностически неблагоприятный в первые 2-3 дня болезни. Вместе с тем исход в хроническую пневмонию у женщин наблюдается реже.
Тяжелее протекают пневмонии, вызываемые пневмококком третьего липа (правда, они и поражают чаще стариков), фридлендеровские формы и формы, вызванные гемолитическим стрептококком. Иногда наблюдаются внутрисемейные пневмонии, что, видимо, зависит от особой вирулентности инфекта. Повторные пневмонии у того же больного протекают обычно несколько легче.
Из клинических признаков прогностически неблагоприятны: тахикардия (свыше 125 ударов пульса в минуту у взрослого), отсутствие лейкоцитарной реакции при сдвиге нейтрофилов влево, обилие пневмококков в мокроте, возбуждение или адинамия, ступор, резкий цианоз, недостаточность сердца с ритмом галопа, отек легких, венозная и артериальная гипотония, выраженная желтуха, кишечный метеоризм, анурия.
Временная нетрудоспособность в неосложненных случаях и при рано начатом лечении может ограничиваться 15-20 днями.
Профилактика крупозной пневмонии
Изоляция больных, содержание их в светлых солнечных помещениях (пневмококки быстро гибнут на свету) могут ограничивать случаи занесения инфекции и число бациллоносителей. С той же целью испытывается пропиленгликол и масляная обработка помещения. Для предупреждения заболевания важно избегать скученности, особенно зимой, переохлаждения.
Специфическая вакцинация капсульными полисахаридами перспективна, но недостаточно распространена. Иммунитет от вакцинации длится около полугода. Систематическая профилактика коллективов сульфонамидами и пенициллином нецелесообразна, так как пневмококк может приобретать некоторую степень устойчивости, ограничивающей специфическое лечение случаев пневмонии в дальнейшем.
Лечение крупозной пневмонии
Лечение состоит в назначении общего режима и применении специфических средств.
Правильный уход сохраняет большое значение до настоящего времени. Больного пневмонией помещают в просторном, светлом, хорошо вентилируемом помещении, укладывают на постель с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его исследование и обслуживание, сберегая его силы. Прохладный воздух улучшает сон и углубляет дыхательные движения. Больного снабжают поильником, предлагают ему часто пить воду, клюквенный морс, лимонад с добавлением щелочей, например, виннокаменнокислого калия,-всего не менее 3 л жидкости за день, обеспечивая диурез не ниже 1,5 л (особенно при лечении сульфонамидами).
На принятии пищи можно не настаивать, пока у больных нет аппетита, если, как обычно, болезнь длится только несколько дней. В разгар болезни дают жидкую и полужидкую пищу-крепкий бульон, с которым вводятся некоторые тонизирующие вещества и поваренная соль, молоко (с чаем, кофе, в виде кефира, простокваши и т. д.), желе, кисели, яйца всмятку или сырые с бульоном, каши и т. д.
При лучшем самочувствии больному можно дать яблоко, жевание которого повышает отделение слюны, способствует очищению зубов, мясную рубленую котлету, хлеб. Для предупреждения смешанной инфекции легких и, в частности, осложнения гангреной (фузоспириллез) обязательно протирать тампоном с перекисью водорода полость рта.
Герпетические пузырьки и изъязвления смазывают цинковой мазью. Кишечник очищают обычной клизмой, а при упорных запорах применяют гипертонические солевые клизмы. Слабительных рекомендуется избегать. Против вздутия кишечника применяют газоотводную трубку.
При возбуждении, резкой головной боли назначают обтирание тела губкой, лед на голову. К специфическому лечению (сульфонамидами, пенициллином) приступают возмояшо раньше.
Сульфонамиды [сульфидин (сульфапиридин), сульфазин (сульфадиазин), норсульфазол (сульфатиазол), сульфазол] оказывают быстрое действие при пневмонии, вызванной любым типом пневмококка, фридлендеровской палочкой и стрептококком при условии длительного поддержания достаточной концентрации в крови свободного (неацетилированного) препарата-обычно 5-7-10 мг%, а при септической пневмонии 10-15 мг%-не только до исчезновения симптомов пневмонии, но до срока выработки организмом защитных противотел, когда прекращение специфического лечения уже по грозит возвратом болезни.
По широко принятой схеме лечения на 1-й день дают 7,0 сульфидина, на 2-й-6,0, на 3-й и 4-й-по 4,0 и на 5-й день-2,0; начинают с 2,0 в первый день лечения и затем дают суточную дозу в 6-4 приема.
Целесообразнее, однако, применять более высокие дозы-в 1-й день лечения-10,0 при первой дозе в 4,0; таким путем удается скорее оборвать пневмонический процесс, а отсутствие действия говорит при этом более определенно против крупозной пневмонии.
Лечение при позднем начале можно проводить в более короткий срок-4, 3 и даже 2 дня, расходуя только 15,0-20,0 препарата, поскольку организм уже приближается к биологическому выздоровлению.
В случае выбрасывания препарата рвотой сразу повторяют ту же дозу; к внутривенному введению (лучше 5-10% раствора натриевой соли норсульфазола и сульфазина) прибегают у больных, находящихся в бессознательном состоянии или при наиболее тяжелой септической инфекции, при осложнении менингитом, переходя возможно скорее на дачу препарата внутрь. В тяжелых случаях рекомендуют сульфазин в дозе 4,0 внутривенно и затем но 3,0 через каждые 6 часов внутрь. Норсульфазол предпочтительнее назначать при стафилококковой пневмонии.
Общую дозу в отдельных случаях блуждающей, рецидивирующей, септической пневмонии приходится доводить до 35,0-40,0 на больного. Как правило, если недельное лечение недействительно, продолжать сульфонамидную терапию бесполезно.
Сульфидин, как и другие сульфонамидныо препараты, оказывается недейственным в редких случаях приобретенной сульфонамидоустойчивости пневмококков (при проводившейся до заболевания профилактике или лечении малыми дозами сульфонамидов).
Сульфонамиды мало эффективны при пневмококковом менингите и вирусных пневмониях и не оказывают действия при пневмониях туберкулезных.
Будучи применены в любой день неосложненного пневмонического процесса, названные сульфонамидные препараты в течение приблизительно суток критически обрывают лихорадку и токсическое действие пневмококков с улучшением всех субъективных симптомов болезни; уже образовавшийся пневмонический инфильтрат рассасывается с обычной скоростью. Если инфильтрат еще не развился, может наступить прерывание и анатомического процесса. Действие сульфонамидов не зависит от наличия избытка токсинов-полисахаридов. Сульфонамиды не тормозят и образования защитных противотел.
Каждый прием сульфидина и других сульфонамидов необходимо запивать стаканом воды с содой, чтобы обеспечить достаточный диурез (не менее 1,5 л) и предотвратить дизурические явления.
Для предупреждения кристаллурии необходимо поддерживать щелочную реакцию мочи (рН не ниже 7,5), для чего требуется около 10,0-15,0 соды в день или соответствующее количество боржоми, лимонно- или молочнокислого натрия.
Запрещается облучение ультрафиолетовыми лучами во избежание тяжелого дерматита; запрещение сернокислых солей (слабительных) не обосновано. Обязательно ежедневное наблюдение врача-при этом условии лечение можно проводить и на дому.
Сульфонамиды противопоказаны при известной из анамнеза или выявившейся в начале лечения индивидуальной непереносимости в виде дерматита, лейкопении, парадоксальной лекарственной лихорадки. У больных с тяжелым поражением почек (низкой концентрационной функцией, азотемией) допустимо назначение меньших Доз, не более 4,0 в день, что обеспечивает, однако, из-за плохого выделения почками нужную концентрацию препарата в крови.
Лейкопения как следствие тяжелой пневмонии, а не лекарства, делает возможным и даже необходимым лечение большими дозами сульфонамидов (впрочем, тяжелую пневмонию правильнее лечить с самого начала пенициллином). Появление дизурии, гематурии, анурии вследствие образования сульфонамидных камней требует срочного прекращения лечения и усиленного введения жидкости. В период лечения сульфонамидами желательно производить повторно, даже каждый день, подсчет лейкоцитов и по возможности определение концентрации свободного препарата в крови, а также проводить тщательный ежедневный контроль за переносимостью препарата, исследование мочи на кристаллы сульфонамидов и их производных.
Пенициллин применяют внутримышечно в средней дозе 200 000-250 000 и до 800 000 единиц в день при токсической и септической пневмонии у пожилых, ослабленных, обезвоженных больных, при лейкопении, менингите, эмпиеме, а также при выявившейся непереносимости или недействительности сульфонамидов (если лихорадка не спадает за 2 дня лечения сульфонамидами), при пневмонии, вызванной гемолитическим стрептококком (иногда сульфонамидоустойчивым) и стафилококком. Пенициллин-более эффективное средство против пневмонии, чем сульфонамиды.
Пенициллин не действует на пневмонию, вызванную палочкой инфлюэнцы, и фридлендеровскую пневмонию, которая хорошо поддается лечению стрептомицином (внутримышечно и внутритрахейно).
Лечение типоспецифической сывороткой в большой дозе внутривенно применяется редко из-за сложности и небезразличности этого метода, хотя в принципе иммунотерапия стоит выше химиотерапии, поскольку, нейтрализуя полисахариды, сыворотка сразу прекращает интоксикацию. Необходимо определить у больного тип пневмококка, иметь в распоряжении соответствующую сыворотку (лошадиную или, лучше, кроличью, желательно освобожденную от лишнего белка); лечение надо проводить не позже 3-4-го дня болезни и, чтобы обеспечить нужный избыток противотел, медленно вводить подогретую сыворотку внутривенно по 50 000-200 000 единиц и более, иногда повторно.
Для предупреждения анафилаксии начинают с пробной и десенсибилизирующей дозы в 1 мл; лицам, страдающим сывороточной болезнью, астмой, идиосинкразией к лекарствам, нельзя вводить сыворотку из-за опасности смертельной анафилаксии; повышенную чувствительность можно определить пробным введением разведенной сыворотки внутрикожно (крапивный волдырь!) или в конъюнктиву.
Анафилактическая реакция выражается стеснением в груди, одышкой характера астматического припадка, покраснением лица и цианозом. Инъекция адреналина (при надобности повторная) или атропина, которые должны всегда иметься наготове, устраняет эти признаки, кроме тяжелейших случаев, которые могут окончиться смертью.
Менее опасна белковая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, которую можно облегчить и часто предупредить салицилатами, морфином, новокаином, введенным внутривенно, пирамидоном, вином, и сывороточная болезнь, проявляющаяся спустя 1-2 недели обычными симптомами (лихорадка, кожные сыпи, общее увеличение лимфатических узлов, боли в суставах), против которой применяют димедрол, новокаин, салицилаты, пирамидон, соли кальция.
Лечение пневмонии новокаиновой внутрикожной инфильтрацией области соответствующих кожных сегментов (в форме ромба с центром на верхних грудных позвонках) по методу Сперанского может оказывать благоприятное трофическое влияние на пораженное легкое. В случаях гипоксемии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. широко показано патогенетическое и симптоматическое лечение. Лечение кислородом проводится или через носовой катетер, или путем наложения специальной маски, или же помещения больного в кислородную палатку. При слабых дыхательных движениях, цианозе, ателектазе к кислороду добавляют 5-10% углекислоты.
Из сердечно-сосудистых применяют средства, возбуждающие одновременно и центральную нервную систему, как камфора, кофеин, стрихнин; последний при тяжелой сосудистой недостаточности применяют подкожно в максимальном количестве-2 мг на дозу и 5 мг за сутки (рекомендуют и более высокие дозы). При тяжелом коллапсе показано введение под кожу адреналина или эфедрина, лобелина (для возбуждения дыхательного центра), эфира (с целью рефлекторного возбуждения центра), вдыхание углекислоты (также раздражитель дыхательного и сосудодвигательного, в частности, веномоторного центра), а также солевой раствор под кожу, даже трансфузии крови, вино, особенно быстро всасывающееся шампанское; оказывают пользу и такие простые средства, как растирание кожи, горячие бутылки и горчичник к ногам, горячие напитки, свежий воздух. При недостаточности самого сердца показана наперстянка, особенно при мерцательной аритмии, или препараты строфанта; кровопускание (300-400 мл), особенно при угрожающем отеке легких; круговые банки на грудную клетку, морфин. Внутривенное введение глюкозы применяют и при сердечной недостаточности (избыток глюкозы может перегрузить сердце!), и при сосудистой слабости, и как общее обезвреживающее средство, иногда вместе с малыми дозами инсулина.
При упорном кашле, болях в боку применяют сухие банки, горчичники, кодеин (Godeini phosphorici по 0,015-0,03 на прием; морфин противопоказан при ателектазе, а также при метеоризме и растяжении мочевого пузыря), втирания раздражающих мазей, согревающий компресс, фиксирующий грудную клетку и ограничивающий легочные экскурсии.
При метеоризме-газоотводная трубка, питуикрин под кожу по 0,5-1 мл (рецепт № 246), рекомендуют также инъекции метилсульфата простигмина-по 1 мл 0,5°/оо раствора.
При нервном возбуждении-лед на голову, влажное укутывание. При бреде алкоголиков-возбуждающие средства. При белой горячке назначают алкоголь, спинномозговую пункцию, уротропин. При после-критическом бреде-успокаивающие (бромиды, люминал, даже скополамин).
Рекомендовано и много других средств (например, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли, что выгодно сочетать с пенициллинотерапией из-за замедляющего выделение пенициллина действия соли). При затягивающемся разрешении-диатермия легких, аутогемотерапия, переливание крови.
При пневмококковом менингите-сульфазин внутрь и внутривенно (по 5,0 в щелочном растворе), поддерживая концентрацию его в крови в 10-15 мг%; одновременно вводят пенициллин внутримышечно и также интралюмбально через поясничный прокол (поскольку пенициллин хуже сульфидина проходит в спинномозговую жидкость). Сочетанное лечение сульфонамидами и пенициллином проводят и при септической пневмонии.
Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.
Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.
Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.
Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого. Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов. Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.
Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.
На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.
Крупозная пневмония: причины
В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.
Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.
В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.
Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:
— Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.
— Плохие условий питания и быта.
— Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.
— Возможен механизм развития аутоинфекций.
— Нервно-психические отклонения.
— Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.
— Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.
— При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.
— Тяжелые и вредные условия труда.
— Вдыхание токсических опасных веществ.
— Экологически неблагоприятная обстановка.
— Алкоголизм, наркомания, табакокурение.
— Сезонность осень-зима-ранняя весна.
— Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.
Крупозная пневмония: симптомы
Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:
— Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.
— Поражение нервной системы: изматывающая , помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.
— Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе. Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и .
— Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.
— При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.
— Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.
— Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.
Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.
Содержание статьи
Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.
Этиология крупозной пневмонии
Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.Патогенез крупозной пневмонии
Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.
Патоморфология крупозной пневмонии
При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.
Клиника крупозной пневмонии
Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.
Осложнения крупозной пневмонии
При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.
Диагноз крупозной пневмонии
Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии
При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.
