Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН

Гормоны	Характер изменений
Гормон роста	Повышен
Фолликулостимулирующий гормон	Повышен
Кальцитонин	Повышен
Гастрин	Повышен
Глюкагон	Повышен
Инсулин	Повышен
Лютеинизирующий гормон	Повышен
Паратиреоидный гормон	Повышен
Пролактин	Повышен
Тироксин	не изменен или повышен
Трийодтиронин	не изменен или повышен
Тестостерон	снижен

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Экскреторная урография является одним из наиболее современных диагностических методов, которые основаны на выводящей функции почек. С её помощью врачи могут определить наличие патологических структур в мочеполовой системе, а также различные сдавливания и обтурации. Для того чтобы убедиться в эффективности этой методики, стоит более детально ознакомиться с тем, что это такое, а также изучить алгоритм проведения данного способа урографии.

Эта методика рентгенологической диагностики основана на специфической особенности органов мочевыделительной системы. Она состоит в том, что почки имеют выделительную функцию, что позволяет экскретировать контрастный препарат наружу.

Наличие йодсодержащего средства можно хорошо проследить спустя пять минут после его введения. После этого врач выполняет его фиксацию в органах мочеполовой системы с помощью выполнения рентгенологического исследования. Второе изображение необходимо сделать на пятнадцатой минуте, а третий – на двадцатой. Если на последнем изображении наблюдается задержка контраста, то стоит повторить фиксацию вещества спустя сорок минут после первого введения.

Экскреторная урография используется для изучения структурных особенностей почек.

К ним стоит отнести:

• форму органа;
• состояние его составляющих;
• обнаружение патологий и аномалий;
• выводящую функцию.

Эту диагностическую методику стоит проводить только в помещениях, которые оснащены пунктами оказания первой доврачебной и врачебной помощи. В одиночных ситуациях возможно развитие аллергии на йодсодержащий контраст. В связи с этим в каждом рентгенологическом отделении находятся аптечки.

Наиболее распространённым модификационным способом выводящей методики исследования выступает инфузионный капельный аналог.

Показаниями к его проведению служат:

• низкая чёткость снимков при основном исследовании;
• падение уровня креатинина ниже 50 мл в минуту;
• снижения уровня клиренса мочевины;
• наличие у больного пороков в мочеполовой системе.

При данной диагностике врач смешивает йодсодержащее вещество с пятипроцентным раствором глюкозы. Вводить средство нужно струйно по 150 капель. Промежутки между снимками идентичны с основным методом проведения процедуры.

Чёткость снимка с контрастом напрямую определяет точность постановки диагноза.

Она зависит от таких составляющих:

• функциональное состояние органа;
• гемодинамика мочевыводящих структур;
• качество препарата;
• работоспособность других структур.

Метод экскреторной урографии является достаточно распространённой процедурой. По этой причине необходимо знать основные нюансы её назначения.

Перед назначением процедуры следует учесть показания к экскреторной урографии, которые определяет лечащий врач.

К ним относятся:

• данные о наличии патологий, которые были получены с помощью ультразвукового исследования;
• наличие острых болей в области живота и поясницы;
• диагноз артериальной гипертензии;
• недержание мочи;
• изменения в количестве и качестве выделяемой урины;
• воспалительные заболевания почек;
• инфекционное поражение мочеполовых органов.

Также исследование применяется для обнаружения злокачественных новообразований в мочевыводящей системе. Данная процедура назначается специалистами перед операцией, которая связана с опухолевидными заболеваниями.

Несмотря на широкий спектр показаний, экскреторная урография почек имеет целый ряд противопоказаний, во время которых использование этого метода может навредить здоровью пациента.

К ним стоит отнести:

• недостаточность почек разной этиологии;
• острые заболевания мочеполовой системы;
• воспалительные процессы в паренхиматозных органах малого таза;
• наличие аллергии на йод и содержащее это вещество препараты;
• патологии печени;
• шоковое состояние пациента;
• открытая форма туберкулёза;
• заражение кровеносной системы;
• нарушения работы некоторых эндокринных желёз.

Подготовку больного к проведению экскреторной рентгенографии принято начинать со сбора основных анамнестических данных. При обнаружении аллергии на йод, необходимо провести курс лечения, который длится три дня. В это время пациенту назначается Преднизолон, имеющий противовоспалительное действие.

Один из важнейших этапов при подготовке к экскреторной урографии является очищение структур желудочно-кишечного тракта пациента. Его проводят с целью избавиться от каловых масс, а также газов, которые значительно затрудняют получение точного результата диагностики.

Чтобы предотвратить развитие голодных газов, наутро перед процедурой необходимо выпить чашу несладкого чая или съесть порцию сухой каши. Для предотвращения скоплений воздуха в структурах кишечника, врач назначает специальную диету.

Она состоит из следующих этапов:

1. Полный отказ от углеводов.
2. Исключение молочной пищи.
3. Использование сорбентов. Наиболее распространённым средством в данном случае является активированный уголь.
4. Очистительные клизмы.

Для детей до шести лет активированный уголь стоит заменить варёной морковью и настоем из цветков ромашки. Пожилым людям рекомендуют увеличить количество очистительных клизм до двух-трёх раз. Проводить их необходимо за некоторое время до исследования. При этом не рекомендуется добавлять в состав клизмы огромные количества жидкости. Это значительно разведёт концентрацию контрастного вещества, что существенно затруднит визуализацию состояния структур мочевыводящей системы больного. Подготовка пациента является очень важной процедурой. Её суть состоит в том, чтобы получить информативный результат и не навредить здоровью человека.

Если возникает необходимость использования данной методики в случае с детьми до года, стоит исключить вскармливание, а также не использовать продукты, которые содержат в своём составе сахар. Это нужно для того, чтобы исключить повышение уровня накопленного воздуха в пищеварительном тракте, что может приводить к сдавливанию почек.

Главной особенностью осуществления экскреторной урографии является выбор правильной дозировки контрастного средства. Оптимальной принято считать схему, суть которой состоит в расчёте дозировки средства в зависимости от массы больного. Например, если для выполнения процедуры врач использует Урографин, то доза составляет один грамм препарата на килограмм массы тела пациента.

Также перед использованием йодсодержащего вещества необходимо выполнить обязательную пробу на чувствительность. Для этого врач вводит пациенту 1 мл средства. После этого нужно проследить за состоянием больного. Если у него не будет выявлено аллергии, то можно продолжить введение препарат. При обнаружении воспалительных процессов необходимо оказать пациенту первую медицинскую помощь.

При инфузионной форме исследования дозировка препарата выше в два раза, по сравнению с классической урографией. В данном случае раствор необходимо развести с глюкозой. В течение всей процедуры стоит внимательно наблюдать за состоянием здоровья пациента, поскольку часто возникают негативные осложнения.

Среди тяжёлых осложнений экскреторной урографии почек можно отметить и отсроченные реакции.

К ним относят:

• острую почечную недостаточность;
• падения количества эндогенного креатинина;
• развитие нефропатий.

Обычно они наблюдаются спустя день после проведённой процедуры. Урография почек у детей может привести к расстройствам гемодинамики.

Наиболее безопасным контрастным веществом для диагностики является Йодиксанол. Это изотоничное вещество, которое фактически не имеет тяжёлых побочных эффектов. Препарат Визипак чаще используется в случае с детьми, поскольку мало влияет на системы, которые отвечают за нормальное развитие ребенка. Средство Омнипак применяется в ситуациях, когда основные медикаментозные вещества не могут дать желаемого эффекта.

Также перед самой процедурой стоит соблюдать определённые методы предосторожности.

Среди них выделяют:

1. Перед выполнением внутривенной инъекции больного стоит поить большим количеством жидкости. Для этого врач рекомендует пить 100 мл воды в час целые сутки до проведения экскреторной урографии.
2. До и после исследования специалисты тщательно наблюдают за функциональной способностью почек больного.
3. Также стоит контролировать такие показатели: состояние рН крови, функционирование желудочно-кишечного тракта и уровень молочной кислоты.

Наиболее распространённым осложнением после проведения данного метода исследования можно назвать развитие аллергических реакций после применения йодсодержащих препаратов.

Обычно воспалительные процессы в организме проявляются в виде:

• насморка;
• чиханий;
• одышек,
• покраснений и отёков лица и верхних конечностей.

Суть экстренной помощи при развитии аллергии заключается в применении противовоспалительных гормональных лекарственных средств. Наиболее популярными препаратами являются Гидрокортизон и Преднизолон. Но перед этим стоит внимательно изучить анамнез, связанный с аллергиями больного. При экскреторной урографии противопоказаниями также являются бронхиальная астма и аллергические реакции на йодсодержащие препараты.

Помимо этого, во врачебной практике встречаются случаи, при которых возникают местные осложнения после выполнения внутривенного укола. Чаще всего встречается гематома после инъекции. Это происходит в результате нарушения правил введения препарата, поэтому важно знать, как делается укол по международным стандартам. В большинстве случаев гематома рассасывается сама и не требует специфической терапии.

Тем не менее, некоторые гематомы могут нагнивать. При этом у пациента наблюдается припухлость и покраснение кожных покровов вокруг места введения укола. Также больной может жаловаться на повышенную температуру тела, общее недомогание, пропажу аппетита. Данные симптомы могут возникать несколько позднее, чем сама гематома. После всего происходящего врач обычно направляет пациента на хирургическую операцию, во время которой хирурги вскрывают и очищают полость гематомы.

Одним из не менее распространённых осложнений является флебит. Он имеет свои разновидности, но чаще всего можно встретить тромбофлебит. Это патология, при которой внутренние стенки венозных сосудов пациента воспаляются. Также можно отметить небольшое покраснение в месте укола, которое повторяет форму поражённого участка вены. Устранение этих осложнений происходит консервативным путём, в результате терапии Преднизолоном, Индометацином и антибиотиками.

Стоит помнить, что одним из главных плюсов экскреторной урографии является её стоимость. Вместе с этим стоит отметить наличие большой вероятности развития осложнений даже на фоне полного здоровья.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность, т. е. недостаточность всех или части по­чечных функций, имеет место при многих заболеваниях почек самого различного генеза.

Тем не менее, картина почечной недостаточности, обус­ловленные ею нарушения настолько своеобразны и сходны между собой при разных патологических процессах в почках, что их можно рассматривать как самодовлеющий клинический синдром. Высшим выражением недостаточности почечной деятельности является уремия, о которой будет сказано ниже.

Однако чаще всего почечная недостаточность проявляется задолго до уремии, а в некоторых (острых) случаях уремия не развивается совсем. Таким образом, понятие о почечной недостаточности охватывает значительно более широкий круг явлений, включает в себя уремию лишь как частный случай. Современные представления о парциальных функциях почек позволяют a priori предположить, что при ряде болезней нарушаются не все, а только отдельные и даже одна из многочисленных функций.

Примером может служить почечный диабет (diabetes innocens) или ренальная глюкозурия, при которой нарушена или потеряна способность к реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев. Точно так же при сравнительно редкой болезни цистинурии, как выяснилось в последние годы, почки теряют способность реабсорби-ровать четыре близкие между собой аминокислоты (диаминокислоты: цистин, лизин, аргинин, орнитин) ввиду отсутствия в канальцевом эпите­лии у этих больных специального фермента.

Сюда же можно отнести аномалию, наблюдаемую у детей в виде фосфатурии с гипофосфоремией, низким содержанием кальция в моче и резистентностью к витамину D . Некоторые обозначают эту аномалию как фосфатный диабет, обусловленный потерей канальцами способности к реабсорбции фосфатов.

Приведенные примеры, число которых можно было бы умножить, следует обозначить как болезни частичной изолированной недостаточности одной почечной функции. В основе их лежит обычно недостаток в почках того или иного фермента, обеспечивающего в норме обратное всасывание эпителием канальцев глюкозы, фосфатов, диаминокислот или какого-либо иного вещества. Практическое значение таких форм почечной недостаточности все же невелико, так как подобные больные встречаются сравнительно редко.

В терапевтической клинике наблюдается обычно нарушение всех ос­новных функций почек от ограничения их деятельности до тотальной почечной недостаточности. Различные диффузные поражения почек (нефриты, некронефрозы, амилоидоз и нефроангиосклероз) в процессе своей эволюции в одних случаях быстро, в других постепенно приводят к явлениям почечной недостаточности. В зависимости от темпа развития можно различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма, развиваясь исподволь, вначале протекает скрыто и выявляется при помощи специальных функциональных проб и нагрузок. В таких случаях говорят лишь об ограничении почечных функций или о компенсированной почечной недостаточности. При более глубоких нарушениях почечной деятельности функциональная недостаточность прояв­ляется клинически большим числом симптомов, легко обнаруживается и почти не поддается устранению.

Острая почечная недостаточность наблюдается чаще всего в результате бурно нарастающих глубоких повреждений всей почечной паренхимы, в первую очередь эпителия канальцев (см. Некронефрозы). Характер повреждения может быть различным в зависимости от типа токсического агента (тяжелый металл, бактериальный яд или гемолизированная кровь), но клинические проявления при острой почечной недостаточно­сти одинаковы. Вначале наблюдается резкое падение мочеотделения вплоть до анурии, которая продолжается сутками. Если же больному удается сохранить жизнь, то анурия сменяется отделением обильно!; жидкой мочи, близкой по составу к клубочковому фильтрату.

В основе анурии лежит, очевидно, падение клубочковой фильтрации и, в особенности, полная реабсорбция фильтрата в канальцах вследствие глубокого повреждения эпителиальных клеток и окружающих их базальных мембран. В дальнейшем может восстановиться мочеотделение в связи с регенерацией канальцевого эпителия, но реабсорбция оказывается пониженной, совершенно недостаточной, в результате чего выделяется обильная моча низкого удельного веса.

Хроническая недостаточность почек отличается, наоборот, постепен­ным медленным нарастанием симптомов: в зависимости от того или иного поражения почек исподволь развивается ограничение почечных функций. Это сказывается, например, в уменьшении амплитуды удельного веса мочи при пробе Зимницкого и умеренном понижении концентрационной способности при пробе с сухоядением. Ограничение почечной функции обычно клинически ничем не проявляется, строго говоря, это лишь преддверие к почечной недостаточности. Подобного рода явления можно наблюдать и у здорового человека при резком ограничении питья с одновременным введением больших количеств осмотически активных веществ.

К следующему этапу в развитии недостаточности функции почек от­носятся те нарушения их деятельности, которые проявляются рядом симптомов, но легко компенсируются как самими почками, так и организмом в целом. В этих случаях ограничение концентрационной способности почек протекает одновременно с умеренным нарастанием в крови азотистых продуктов. Однако повышение остаточного азота крови, который в этих случаях никогда не достигает высокой степени (не более 60-70 мг%), еще не является следствием выраженного нарушения азотвыделительной функции почек. Скорее повышение азота, в частности мочевины, является приспособительным и стимулирует лучшее мочеотделение. Очевидно, поэтому у подобных больных долго сохраняется состояние хорошо компенсированной почечной недостаточности, что нередко наблюдается во второй стадии хронического нефрита.

Вторым приспособительным механизмом у этих больных является увеличение количества мочи и учащение мочеотделения - полиурия, поллакиурия и никтурия. В результате понижения реабсорбции воды в поврежденных канальцах количество выделенной мо­чи нарастает, при этом создается возможность для почек выделить достаточное количество плотных веществ, несмотря на понижение концентрационной способности.

Между тем известно, что, согласно закономерностям осмотического диуреза, для выделения избыточного количества молекул требуется от почек автоматическое нарастание диуреза в геометрической прогрессии. Обычно в этой стадии компенсированной почечной недостаточности состояние больных нетяжелое, иногда они жалуются на жажду, учащение мочеотделения и отмечают выделение необычно светлой «жидкой» мочи. Наклонность к азотемии не выходит за пределы умеренных цифр и состояние кислотно-щелочного равновесия сохраняется на грани нормы.

Однако раньше или позже наступает декомпенсация почечных функций, которая сказывается прежде всего в резком падении и фиксации на низком уровне удельного веса мочи. Моча практически приближается к составу клубочкового фильтрата, т. е. безбелковой части кровяной плазмы, причем ни нагрузка водой, ни сухоядение не могут изменить ее состав, так как потеряна аккомодационная способность в связи с концентрационной недостаточностью.

Практически изостенурия является результатом гибели или атрофии канальцевого эпителия с нарушением активной реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев и резким падением обязательного всасывания воды в дистальном и собирательном отделах канальцев.

В результате нарушенного натриуреза и обратного всасывания воды и возникает та «вынужденная» полиурия (Фольгард) с монотонным выделением изотонической мочи, которая так характерна для поздних фаз почечной недостаточности. В далеко зашедших случаях падает способность и к выделению избыточной мочи, количество которой уменьшается до кажущейся нормы, а иногда и до олигурии. Такое сочетание малого диуреза с изостенурией представляет собой высшую степень почечной недостаточности и несет в себе наибольшую опасность для организма. В этот период в крови и тканях быстро накапливаются азотистые шлаки, ионы минералов; одновременно задерживаются также и кислые валентности, активная реакция мочи вместо кислой приближается к амфотерной и даже к щелочной.

Явления деминерализации, которые сопровождают почечную недо­статочность, сказываются, по данным ряда исследований, в избыточной потере натрия организмом. Уже одно повышение диуреза с выделением гипостенурической мочи влечет за собой усиленное выделение ионов натрия, общее количество которого в моче увеличивается в зависимости от нарастания осмотического диуреза.

Более существенно, что при нарастании почечной недостаточности нарушается ценнейшая физиологическая способность дистального отдела канальцев сохранять для организма ионы натрия в обмен на ионы водорода. Избыток кислых валентностей, подлежащих выделению, при повреждении функции капальцевых клеток приводит к потере организмом с мочой значительных количеств натрия. В первую очередь это обусловливается понижением или потерей канальцевыми клетками способности к образованию аммиака и выделением вместе с ним водородных ионов. В результате организм теряет с мочой большие количества щелочных ионов (натрий, а также калий и кальций).

Потеря натрия с мочой наряду с часто назначаемым резким ограничением поваренной соли в пище приводит организм больного к значительному обеднению натрием, следствием чего является уменьшение количества внеклеточной жидкости в тканях, объема плазмы крови, а также падение почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Не спасает положения больного в этих случаях падение мочеотделения, олигурия в конечном периоде болезни, ибо, несмотря на несколько меньшую потерю натрия в этот заключительный период, нарушение внутритканевого мине­рального обмена остается.

Подобное нарушение выделительной функции почек молено наблю­дать при искусственно созданном обеднении организма поваренной солью (точнее натрием) вследствие длительного употребления бессолевой пищи, обильной рвоты или поносов. У таких лиц повреждается почечный эпителий и развивается азотемическое состояние, известное под названием хлоропривной азотемии. В этих условиях вслед за обеднением организма натрием и хлором наступает как последствие повреждение почек и почечная недостаточность.

Обмен калия также резко нарушается в процессе нарастания почечной недостаточности. Вначале отмечаются значительные потери калия с мочой, в результате чего возникает гипокалиемия. Отмеченные выше нарушения обмена натрия приводят в действие эндокринные регу­ляторы минерального обмена: выделяются избыточные количества альдостерона, сберегающего организму натрий.

Вторичным результатом действия альдостерона является выделение с мочой калия и обеднение им организма. Нужно отметить, что далеко не во всех случаях это сопровождается гипокалиемией. Известно, что внутриклеточное содержание калия значительно превышает количество его в крови. Поэтому калий легко поступает из тканей в кровь и выравнивает уровень его в крови. Действительно, нередко на фоне нормального и даже повышенного уровня калия в плазме его общее содержание в тканях оказывается сниженным. Отрицательный баланс калия, обеднение им тканей неми­нуемо проявляются тяжкими клиническими признаками, из которых многие наблюдаются при почечной недостаточности: мышечная слабость, спутанность сознания, сердечная слабость с типично патологической электрокардиограммой, ослабление сухожильных рефлексов.

В конечных стадиях почечной недостаточности с ацидозом нередко возникает повышение содержания калия в плазме. Гиперкалиемия в таких случаях отражает патологическое перемещение ионов калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей; она все еще остается относительной, т. е. она не обусловлена прямой задержкой выделения калия почками. Лишь с падением мочеотделения, т. е. в олигурической стадии почечной недостаточности, развивается подлинная ретенционная гиперкалиемия. Нужно ли доказывать, что такая задержка калия может представить опасность для больного, вплоть до остановки его сердечной деятельности.

Третий щелочной элемент - кальций - также выделяется в избытке с мочой при почечной недостаточности. К счастью, при этом редко развивается тетания, но иногда при одновременном развитии алкалоза или введении щелочей можно наблюдать на фоне гипокальциемии и истинные тета-ноидные судороги. С другой стороны, в позднюю фазу почечной недоста­точности с падением функции дистального пефрона потеря щелочных минералов, задержка анионов хлора, фосфатов и других кислотных радикалов неминуемо приводят к ацидозу (так называемый тубулярный гиперхлоремический ацидоз). У таких больных нередко можно обнаружить выщелачивание кальция из костей (ренальная остеопатия), а в дальнейшем и отложение кальция в пораженных почках.

Псе названные сдвиги в химическом составе кровяной плазмы, в осо­бенности азотемия, гиперкреатининемпя, нарастающая индиканемия, равно как и гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперхлоремия и состояние ацидоза, создают предпосылки для развития истинной азотемической уремии. В этой фазе почечная недостаточность, которую некоторые обозна­чают как субуремическую, проявляется различными клиническими признаками: общая мышечная слабость, апатия, головная боль, нередко сонливость, потеря аппетита, сухость во рту, нередко наклонность к поно­сам, иногда мелкие мышечные подергивания; выдыхаемый воздух больных нередко имеет запах аммиака.

Тем не менее состояние почечной недостаточности у больных с так называемой остаточной почкой может длиться много месяцев и даже годы, как это наблюдается у больных с двусторонним кистозным перерождением почек или в третьей стадии хро­нического нефрита или нефроангиосклероза.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

• нарушению в кровообращении головного мозга;
• приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
• почечной или сердечной недостаточности;
• нарушению липидного обмена;
• коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

• наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
• проявление асимметрии АД на руках;
• нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
• незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
• постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
• жалобы на повышенное сердцебиение;
• появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам:

• регулярно контролировать свое давление, не допуская слишком высоких или, наоборот, слишком низких показателей;
• при возникновении даже малейших и уже знакомых симптомов немедленно обратиться к врачу;
• избегать приема назначенных не врачом таблеток;
• снизить массу своего тела до разумных пределов;
• ограничивать потребление соли;
• избавиться от такой вредной привычки, как курение;
• в комфортном для себя режиме заниматься физическими упражнениями.
• завершать каждый прием пищи употреблением ложки морской капусты;
• включить в недельный рацион блюда из жирных сортов рыб;
• принимать 1-2 таблетки с рыбьим жиром или в жидком виде 1 чайную ложку;
• добавлять в еду чеснок и лук;
• регулярно пить коктейль из свекольного, сельдерейного и морковного соков.

С почечной гипертонией можно бороться и лечить ее при помощи хирургических процедур, таблеток или народных средств. Но лучше всего предупредить развитие этого заболевания.

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции. Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза. У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия. Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию), недержание мочи (энурез).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Болезни почек характеризует ряд важных особенностей:

♦ Высокий уровень заболеваемости в молодом возрасте (до 45 лет).

♦ Затяжной характер течения почечных заболеваний.

♦ Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий при них.

♦ Значительное и постоянно возрастающее количество пациентов с поражением почек лекарственного генеза (более 15% от всех причин).

♦ Высокий уровень инвалидизации и смертности, в том числе в молодом возрасте.

Этиология заболеваний почек ПРИРОДА ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

Инфекционная - микроорганизмы (например, бактерии, вирусы, риккетсии).

Неинфекционная.

♦ Химические вещества (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).

♦ Физические факторы (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).

♦ Биологические агенты (например, нефроцитотоксические АТ и лимфоциты; иммунные комплексы; избыток или дефицит катехоламинов, Пг, ПТГ и других БАВ).

УРОВЕНЬ РЕАЛИЗАЦИИ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины.

♦ Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы; состояния, сочетающиеся с сильной болью.

♦ Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

♦ Расстройства кровообращения в виде гипо- и гипертензивных состояний.

Ренальные причины.

♦ Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

♦ Нарушения кровообращения в почках (ишемия, венозная гиперемия).

♦ Мутации генов, ответственных за функции почек.

Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются только нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной (т.е. экскреторной в широком смысле слова) функций почек.

Патогенез расстройств экскреторной функции почек

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах).

Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети).

Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.

♦ Уменьшение площади фильтрационной поверхности. Наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.

♦ Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:

♦ Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при гипопротеинемии).

♦ Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

НАРУШЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

Причины: ферментопатии, дефекты систем трансэпителиального переноса веществ, мембранопатии клеток эпителия и изменения базальных мембран почечных канальцев.

При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl - , K + .

При преимущественном повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg 2 +, Ca 2 +, воды.

НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ

Причинами нарушения секреции являются, как правило, генные дефекты, приводящие к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

Виды почечной патологии

В настоящее время нет единой классификации заболеваний почек. Тем не менее, во всех классификациях делается акцент на одном или нескольких из следующих признаков:

♦ преимущественном поражении каких-либо структур (с выделением, например, гломерулопатий или тубулопатий);

♦ причинах нефропатий;

♦ механизмах развития нефропатий;

♦ характере необходимых лечебных воздействий («хирургические», «терапевтические» заболевания почек) и т.д.

ВИДЫ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные формы):

♦ Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

♦ Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).

♦ Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

♦ Нефропатии (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).

Вторичные (приобретённые):

♦ Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).

♦ Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).

♦ Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, уролитиазе, миграции почки, атеросклерозе, гипертонической болезни, иммуноагрессивных болезнях).

♦ Опухолевые поражения почек.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

К отдельным группам типовых форм патологии почек относят: нефритический синдром, пиелонефриты, нефротический синдром, почечную недостаточность, нефролитиаз.

Нефритический синдром

Нефритический синдром - симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит - заболевание, как правило, инфекционно-аллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.

Этиология

Причинами острого гломерулонефрита могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.

Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А - наиболее частый запускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.

Неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные АТ, циркулирующие в крови иммунные комплексы.

Патогенез

Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.

♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним (антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антистрептолизина О).

♦ Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.

♦ Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.

♦ Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический диффузный гломерулонефрит у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% - первично хроническим заболеванием.

Этиология

В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекционные факторы:

♦ эндогенные (например, Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей);

♦ экзогенные (например, содержащие литий или золото ЛС, некоторые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез

♦ Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к их Аг.

♦ Воздействие АТ на стрептококки приводит к их уничтожению. Одновременное воздействие АТ и на структуры почечных телец (особенно, их мембраны), имеющие сходные со стрептококковыми Аг, вызывают гибель клеток почек и развитие воспаления почечной ткани.

♦ Повреждение структур нефрона сопровождает образование аутоантигенов, что запускает реакции иммунной аутоагрессии (выработку нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов).

♦ Образующиеся при этом иммунные комплексы на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла почек потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название - диффузный гломерулонефрит).

Пиелонефриты

Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиции почек.

Этиология

Причина: микробы (в большинстве случаев - кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи).

♦ Экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).

♦ Эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Факторы риска

♦ Обтурация или сдавление мочевыводящих путей и почек.

♦ Медленный отток мочи от почек.

♦ Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

♦ Иммунодефицитные состояния.

Патогенез

Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.

Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки почек - развивается пиелонефрит.

В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом. Указанные изменения обусловливают нарушение процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, длительное - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Нефротический синдром

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.

Причины

К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез

На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).

Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделения, а также нарушения других процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов обмена веществ и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.

В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность быстро возникает и прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, острая почечная недостаточность нередко приводит к смерти пациентов.

Причины

Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности.

Преренальные факторы обусловливают значительное снижение кровотока в почках. К ним относятся гиповолемия, коллапс, шок, тромбоз почечных артерий. При гипоперфузии почечной ткани снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, что препятствует реализации экскреторной функции почек.

Ренальные факторы оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек:

♦ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках.

♦ Острая локальная или тотальная ишемия почек.

♦ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики).

♦ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.

Постренальные причины обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. Это наблюдается при:

♦ Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).

♦ Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

♦ Перегибах мочеточника (например, при мигрирующих почках).

Патогенез

Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности включают:

♦ прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;

♦ сужение, обтурацию канальцев почек;

♦ подавление канальцевой экскреции и секреции;

♦ нарастающее повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиническая манифестация хронической почечной недостаточности начинается при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, хроническая почечная недостаточность приводит к гибели пациентов.

Причины

Как и при острой почечной недостаточности, их разделяют на преренальные, ренальные и постренальные причины.

Преренальные причины: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, СКВ, диспротеинозы).

Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (закрывающие изнутри или сдавливающие снаружи мочевыводящие пути).

Патогенез хронической почечной недостаточности состоит в прогрессирующем снижении (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.

УРЕМИЯ

Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.

Непосредственной причиной развития уремии является почечная недостаточность (острая или хроническая).

Патогенез

Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.

Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов.

Повреждение указанными и другими агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.

Нарастающий ацидоз - результат торможения ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).

Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Расстройства электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

Нефролитиаз

Нефролитиаз - состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи.

Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначают как уролитиаз.

Этиология

Причины нефролитиаза подразделяют на эндогенные и экзогенные.

♦ Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина A).

♦ Эндогенные: инфекции (мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.), эндокринопатии (преимущественно гиперпаратиреоз).

Условия развития нефролитиаза:

♦ Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (Mg 2+ , цитратов).

♦ Увеличение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).

♦ Изменение pH мочи (при pH ниже 5 осаждаются ураты, при pH выше 7 - фосфаты).

♦ Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).

♦ Нарушения оттока мочи.

Механизмы. Конкременты обычно содержат органические и минеральные вещества. В связи с этим имеется две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий.

Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включаются (случайно) и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит и другие).

Последствия. Наиболее значимые последствия нефролитиаза: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

Расстройства функций почек проявляются, с одной стороны, изменением параметров крови и мочи, а с другой - развитием общих нефрогенных синдромов.

Изменения мочи и ритма мочеиспускания

Изменения диуреза (количества выделяемой мочи).

♦ Полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи. Причины: увеличение клубочковой фильтрации или, чаще, уменьшение канальцевой реабсорбции.

♦ Олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи. Обычно является следствием уменьшения фильтрации или увеличения реабсорбции.

♦ Анурия - прекращение выделения мочи. Как правило, это результат значительного снижения фильтрации, что может сочетаться с увеличением реабсорбции.

Изменения относительной плотности и состава мочи.

♦ Гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029-1,030 г/л). Как правило, является следствием увеличения реабсорбции.

♦ Гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009 г/л). Возникает при нарушении концентрационной функции почек.

♦ Изостенурия - выделение мочи, плотность которой соответствует плотности плазмы крови (1,009-1,012 г/л). При этом плотность мочи мало меняется в течение суток. Свидетельствует об уменьшении канальцевой реабсорбции (снижении концентрационной способности почек).

♦ Колебания (за пределы нормы) содержания нормальных компонентов мочи: глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений.

♦ Появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия), белка (протеинурия), аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, состоящих из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).

Изменения ритма мочеиспускания:

♦ Поллакиурия - частое мочеиспускание. Причины: полиурия или раздражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких конкрементов и др.).

♦ Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным. Причины: нарушение кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек (амилоидоз) или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

Изменения объёма и состава крови

Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильтрации, увеличение канальцевой реабсорбции.

Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличение фильтрации, уменьшение реабсорбции.

Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе).

Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение канальцевой реабсорбции белков, в основном альбуминов.

Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови - глобулинов, альбуминов). Причина: альбуминурия.

Гиперлипопротеинемия. Одна из наиболее частых причин - нефротический синдром.

Ацидоз, а также снижение либо увеличение содержания фосфора, калия, натрия, кальция, магния.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек.

Общие нефрогенные синдромы: почечные артериальные гипертензии, тромбогеморрагический синдром, отёчный синдром, анемический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Лечение расстройств функций почек базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип направлен на устранение или снижение степени патогенного действия причинного фактора. С этой целью используют, например, антибактериальные средства, а также проводят лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания. Патогенетический принцип имеет целью блокаду звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты и проводят мероприятия по «замещению» функций почек (гемодиализ, перитонеальный, гастроинтестинальный диализ).

Гемодиализ

Наиболее эффективным способом ликвидации токсичных веществ, накапливающихся при почечной недостаточности, является гемодиализ с использованием специального прибора - искусственной почки (гемодиализатора). Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии небелковых (в том числе - токсических) соединений из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану. Применение искусственной почки позволяет нормализовать на небольшое время ряд параметров организма и облегчить состояние пациента. Однако гемодиализ не заменяет всех почечных функций. С целью радикального устранения патологии почки (почек) используют пересадку донорского органа (трансплантация почки).

Почки являются одним из органов выделительной системы человека. Именно через них в течение суток проходит около 200 л крови. При этом в клубочковом аппарате мочевыделительных органов происходит фильтрование крови от токсических веществ, ядов, поступивших в организм с едой, питьем и воздухом, и продуктов метаболического процесса. В дальнейшем все отфильтрованные вещества выводятся из организма человека вместе с мочой, что носит название выделительная функция почек. Таким образом, именно почки отвечают за здоровую жизнедеятельность организма человека. Чтобы понять, как работают мочевыделительные органы, необходимо разобраться во всех их функциях, а также уяснить их структуру и строение.

Важно: почки являются парным органом, но бывают случаи, когда человек живёт с одной почкой или даже с половиной. В этом случае он справляется со всеми своими функциями, но пациент должен постоянно контролировать состояние его здоровья.

Строение почек

В норме оба органа системы мочевыделения расположены по две стороны позвоночного столба

Как было сказано выше почки – это парный орган, имеющие форму боба. В норме оба органа системы мочевыделения расположены по две стороны позвоночного столба в районе 12-11 позвонков грудного отдела и 4-5 позвонков поясничного отдела. При этом левая почка располагается немного выше правой, потому что справа орган соседствуют с печенью.

Структуру почки составляют фиброзная капсула, паренхима (ткань органа), в которую включены корковое и мозговое вещество, а также чашки, образующие при соединении между собой лоханки. Вот в них-то и собирается моча, которая затем следует к выходу в сторону мочеточников и уже по мочевыделительным путям отправляется в мочевой пузырь.

Функции мочевыделительных органов

Стоит знать, что почки - это самый важный из всех органов выделительной системы человека

Стоит знать, что почки - это самый важный из всех органов выделительной системы человека. Без них ни один живой организм не сможет жить в прямом смысле этого слова. При неработающих мочевыделительных органах человеческий организм самоотравляется токсинами, которые в идеале должны были быть выведены с мочой. Таким образом, если экскреторная (выделительная) функция почек нарушена, у больного начинается уремия. При таком диагнозе пациент живет не более 3 дней.

В целом здоровые почки выполняют несколько функций:

• Выделительную (экскреторную);
• Метаболическую;
• Гомеостатическую;
• Секреторную;
• Эндокринную;
• Кроветворную.

Важно: стоит знать, что именно выделительная функция является прямой обязанностью здоровых мочевыделительных органов.

Выделительная функция

Экскреторная функция почек заключается в том, чтобы нейтрализовать все токсины в крови, отсеивать их и выводить вместе с мочой

Экскреторная функция почек заключается в том, чтобы нейтрализовать все токсины в крови, отсеивать их и выводить вместе с мочой. При этом именно на долю выделительной способности мочевыделительных органов ложатся и такие задачи:

• Нормализация артериального давления;
• Регуляция водно-солевого баланса;
• Коррекция кислотного состояния мочи;
• Обеспечение высокой скорости метаболизма;
• Регуляция концентрации солей и белков в организме.

Поэтому если у человека отмечается нарушение выделительной функции почек из-за одной из болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, опухоль и пр.), все системы приходят в упадок. Стоит знать, что процесс очищения крови и образования первичной мочи начинается в нефронах - функциональных единицах почек.

Весь процесс выделения мочи (экскреторной функции) заключается в нескольких этапах:

• Секреция плазмы крови. В этом случае из крови удаляются все продукты обмена веществ и остатки электролитов (калий, магний, фосфор, натрий).
• Фильтрация. Здесь почки (клубочковый их аппарат) отсеивает все ненужные токсические вещества из крови.
• Реасорбция (процесс обратного всасывания белка и других важных микроэлементов).

Метаболическая функция

На метаболическую функцию почек ложится задача синтеза биологически активных веществ

На метаболическую функцию почек ложится задача синтеза биологически активных веществ. Именно они отвечают за формирование эритроцитов, нормальную свертываемость крови и обмен кальция. При этом в метаболическую функцию мочевыделительных органов включен и белковый обмен, а именно - распад белка на аминокислоты и их обратное всасывание. Продукты распада белка выводятся с мочой. Здесь стоит отметить, что если у человека отмечается нарушение экскреторной функции почек, то белок не будет всасываться, а станет покидать организм вместе с мочой, что опасно для человека.

Гомеостатическая функция

Отвечает за регуляцию водно-солевого баланса в организме человека. Также эта функция регулирует и кислотно-щедочной его баланс. То есть, именно благодаря гомеостатической функции в организме человека поддерживается оптимальный уровень воды, необходимый для нормальной его жизнедеятельности. Происходит это на фоне реабсорбции почти 75% электролитов (ионов хлора и натрия).

Если же говорить о регуляции кислотно-щелочного баланса, то здесь гомеостатическая функция мочевыделительных органов заключается в том, чтобы эффективно удалять лишние кислотно-щелочные компоненты из плазмы крови. В результате pH крови, а значит и мочи остаются нормальными.

Секреторная функция

Секреторная функция почек заключается в формировании именно вторичной мочи, то есть той, которая выходит через мочеиспускательный канал

Секреторная функция почек заключается в формировании именно вторичной мочи, то есть той, которая выходит через мочеиспускательный канал. Именно секреторная функция отвечает за то, чтобы во вторичной моче не было глюкозы, аминокислот, белка и других микроэлементов. То есть, благодаря такой функции почки отделяют все гормоны, глюкозу и другие активные вещества и возвращают их назад в кровь в синтезированном виде.

Эндокринная и кроветворная функции

Такая функция почек отвечает за выработку ряда гормонов, которые задействованы в нормальном функционировании всего организма. Стоит знать, что часть гормонов вырабатываются в щитовидной железе, а часть - в надпочечниках. Если эндокринная функция мочевыделительных органов будет нарушена у ребенка, то это приведет к формированию рахита. В почках вырабатываются такие гормоны:

• Ренин (проренин). Этот гормон контролирует процесс расщепления альфа-глобулина, отвечает за регуляцию кровообращения, стабилизирует объем крови и нормализует водно-солевой обмен.
• Кальцитирол. Формируется, а затем преобразуется в три этапа, которые проходят в коже, в печени и затем в почках. Этот гормон отвечает за абсорбцию кальция и осуществляет контроль над его работой в тканях человеческого организма. Именно недостаток кальцитирола провоцирует развитие рахита.
• Эритропоэтин. Отвечает за образование эритроцитов в крови. Именно эритропоэтин несет ответственность за процесс кроветворения в организме.

Дисфункция мочевыделительных органов

Необходимо понимать, что ткани почек не имеют нервных окончаний, а поэтому при возникновении любых патологических состояний в них органы не дают об этом знать болью. Недаром врачи называют почки «молчаливым органом». Лишь только после того как патология разрастется до глобальных масштабов, а ткани воспаленной почки увеличатся в размере и станут давить на соседние органы, человек ощутит болезненность. Именно поэтому всегда стоит обращать внимание на такие косвенные признаки заболевания почек:

• Беспричинное повышение артериального давления, которое не поддается корректировке лекарствами;
• Утренняя отечность особенно на лице и конечностях, которая сходит к обеду;
• Умеренная болезненность в области поясницы;
• Изменение цвета мочи и её прозрачности (потемнение, мутность, кровь в моче);
• Изменение в процессах мочеиспускание (учащенные или уреженные позывы, снижение или увеличение суточного объема мочи, отсутствие мочи).

Важно: все эти симптомы свидетельствуют о том, что в организме проходит почечная патология, которая при отсутствии лечения приведет к снижению функций почек. В результате системы всего организма могут пострадать очень серьезно. Поэтому при возникновении одного или нескольких перечисленных симптомов почечных расстройств не стоит заниматься самолечением. В этом случае самым правильным будет визит к врачу-урологу или нефрологу.