Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) - наиболее распространенное риккетсиозное заболевание, характеризующееся чаще бессимптомным течением, реже с клиническим проявлением.

Клинические признаки. В экспериментальных условиях инкубационный период равен 2-3 дням, после чего у больного скота отмечают кратковременную лихорадку (до 41,8°), угнетенное состояние, потерю аппетита, слизистые выделения из носа, сухой кашель и резкое снижение удоя молока, а у стельных коров - аборты или рождение нежизнеспособного плода. При естественном заражении болезнь у коров часто протекает бессимптомно, но у отдельных животных во второй половине беременности наблюдают воспаление вымени (маститы), суставов и аборты. У телят возможны признаки поражения органов дыхания и глаз. Погибают животные редко.

Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена в объеме, усеяна множественными темно-красными очагами величиной 2-5 мм, имеющих в основном округлую форму и несколько запавший бледноокрашенный центр. В пораженных долях вымени, надвымянных и внутренних паховых лимфоузлах - плотные серовато-желтые узелки (гранулемы) размером с пшеничное зерно и меньше. Сходные, но единичные узелки видны под легочной плеврой. У абортировавших коров обнаруживают также эндометриты, плацентиты и маститы. У телят отмечают острый с обширными некрозами, катар воздухоносных путей, очаговую пневмонию и наличие в легких и средостенных лимфоузлах множественных серовато-бледных узелков.

Патогистологические изменения. В пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы различных стадий формирования. Вначале в очаге воспаления видны скопления макрофагов и нейтрофилов, нагруженных риккетсиями, эритроциты и клеточный детрит. Затем среди них появляются многоядерные клетки, формируется зона эпителиоидных, лимфоидных и соединительнотканных клеток. В вымени обращает на себя внимание своеобразная реакция клеток покровного эпителия альвеол. Эпителиальные клетки, содержащие риккетсий, увеличены в объеме в 3-5 раз, делятся и имеют два и более ядер. Часть пораженных клеток слущивается и вместе с макрофагами и многочисленными нейтрофилами находится в просвете альвеол. Печень с явлениями белковой и жировой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов резко снижено количество гликогена и выявляется желто-коричневый пигмент. Купферовские клетки усиленно пролиферируют, образуя гнезд-ные скопления. Паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов бедны лимфоцитами и инфильтрированы гистиоцитарно-макрофагальными клетками, содержащими многочисленные риккетсий. В почках мембранозно-проли-феративный гломерулонефрит с зернистой и вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев.

При затяжном течении болезни в органах обнаруживают инкапсулированные гранулемы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, включая микроскопическое обнаружение, выделение и идентификацию риккетсий, серологические показатели (РОСК) и выявление типичных патогистологических изменений. Дифференцируют ку-лихорадку от бруцеллеза, хламидиоза и листериоза.

Риккетсиозы - это группа инфекционных болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами - риккетсиями. К ним относятся Coxiella burneti - возбудитель Ку-лихорадки, Cowdria ruminantum - возбудитель гидроперикардита.

Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекционная болезнь животных, протекающая бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. Восприимчивы домашние животные, дикие млекопитающие и птицы, а также человек.

Переносчики возбудителя - иксодовые и аргасовые клещи. Клещи и грызуны - основной резервуар возбудителя в природе. Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители. Заражение происходит при укусе клещей, воздушно-капельным путем, алиментарным, через ранки и ссадины на коже. Факторами передачи служат продукты животноводства, помещения, предметы ухода, инфицированные риккетсиями.

Диагноз ставят комплексно. Лабораторные исследования включают микроскопию крови, плаценты и молока, а также биопробы на морских свинках.

Специфическая профилактика не разработана.

Гидроперикардит (коудриоз ) - трансмиссивная острая инфекционная болезнь преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы, накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях.

Риккетсиозы (Rickettsiosis), несколько инфекционных животных и заболеваний человека, вызываемых риккетсиями: характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков заразы.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, либо вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - заболевание Брилла (переносчики - вши); эндемический, либо блошиный (крысиный), мыши тиф (и возбудителя - сыпной резервуар крысы, переносчики - блохи): марсельская, либо средиземноморская, лихорадка (резервуар - собаки и клещи, переносчики - клещи): клещевой Р., либо клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - небольшие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, либо тсутсугамуши, либо японская речная лихорадка (резервуар - клещи и грызуны, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - в основном клещи); окопная (волынская траншейная), либо пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в разное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей либо при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар заразы при Р. (не считая окопной лихорадки и сыпного тифа) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых зараза, в большинстве случаев, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных.

Помимо этого, резервуаром заразы в природе при многих Р. являются клещи, у которых вероятна трансовариальная передача (много поколений) риккетсий. Наличие резервуара заразы в природе обусловливает природную очаговость большинства Р. При некоторых Р. (к примеру, вшивом сыпном тифе) источник заразы - человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных болезней разной тяжести с разнообразной симптоматикой; кое-какие Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) появляется при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только конечностей и туловища, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе.

При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за чемь дней до появления лихорадки на месте укуса клеща появляется уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся потом тёмным струпом и окруженным территорией гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют чёрные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; свойственны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь в большинстве случаев отсутствуют. См. кроме этого Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Для лабораторной диагностики Р. применяют серологические способы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях выполняют бактериологическое изучение. Главный способ лечения Р. - антибиотики.

Профилактика Р. - борьба с переносчиками, к примеру со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, использование репеллентов, защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения мяса молока больных и использования больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) используется активная иммунизация.

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиозах и риккетсиях, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсиозы у животных. В ветеринарной практике самый распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют свиньи и рогатый скот. В первый раз обрисован в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней).

Источник возбудителя заразы - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Заболевание проявляется большой температурой, нарушением дыхания и деятельности сердца, поносами, судорогами и при остром течении в большинстве случаев заканчивается смертью животных. Характерный патологоанатомический показатель - скопление экссудата в полостях и перикарде тела. Своеобразное лечение не создано.

Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит отмечается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. В первый раз обрисован в 1931 в Южной Африке (Д.

У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя заразы - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Заболевание характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, доброкачественным течением и светобоязнью (на 8-10-е сут животные поправляются). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений.

РИККЕТСИИ - группа плеоморфных, бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, обитающие в организме членистоногих различных видов, а также млекопитающих и птиц, вызывают у животных специфические болезни - риккетсиозы. Основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах - бразильский ученый Э. да Роша Лима назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа риккетсией в честь американского микробиолога Х. Риккетса изучавшего риккетсий и погибшего от сыпного тифа. Впоследствии название риккетсии было использовано для обозначения группы патогенных и непатогенных риккетсиоподобных микроорганизмов (симбионтов) членистоногих. В систематическом отношении занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Наиболее распространена систематика, предложенная американскими исследователями Ф.Холмсом и Филипом. По этой классификации риккетсий относятся к классу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, включающим 4 сем.: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 родов), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 родов), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 рода), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 род), всего 21 вид. Их объединяют также с хламидиями в биологическом цикле которых, в отличие от риккетсий, отсутствуют беспозвоночные в качестве промежуточных хозяев.

Р., патогенные для животных, вызывают такие болезни как: гидроперикардит инфекционный, ку-лихорадку, риккетсиозный моноцитоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, неориккетсиозы и др. Р. как сапрофиты обнаружены у членистоногих. Так, в кишечнике овечьего рубца обнаружены R. melophagi г у блох -R. ctenoephali, у вшей - R. ассоhalimae, у клопов R. lectularia, у власоедов - R. trichodectae, у козьей вши - R. linognatii Лабораторная диагностика риккетсиозов у человека и животных основывается на результатах микроскопии, а также серологических исследований: реакции микроагглютинации, РСК, непрямой гемагглютинации, нейтрализации, РП в геле, люминесцентно-серологического метода. Во всех реакциях применяют специфические риккетсиозные антигены. Выделение Р. от переносчиков осуществляют кормлением их на лабораторных животных (передача укусом) или введением лабораторным животным суспензии из растертых насекомых. Для выделения Р. от диких животных используют главным образом головной мозг. При исследованиях животных, особенно на ку-риккетсиоз, штаммы Р. выделяют из крови, молока, плаценты, абортированного плода.

РИККЕТСИОЗЫ - группа специфических инфекционных болезней животных и человека, вызываемых риккетсиями. Р. наблюдаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя инфекции для блох и клещей, через которых Р. могут широко распространяться среди животных (людей).

НЕОРИККЕТСИОЗЫ (Neorickettsiosis) мийагаванеллезы, бедзониозы, парариккетсиозы, фавреллезы,- группа специфических инфекционных болезней млекопитающих и птиц, вызываемых микроорганизмами группы орнитоза - лимфогранулемы - трахомы, занимающими по размерам, антигенным свойствам, структуре и развитию промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Характерные признаки возбудителей Н.: наличие РНК и ДНК, содержание мураминовой к-ты в мембране, наличие фолиевой к-ты, чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина), возможность бинарного деления. Н. зарегистрированы на всех континентах и почти во всех странах; более детально изучены в Европе и Сев. Америке. Н.- причина массовых абортов и бесплодия у с.-х. животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний. Н. птиц могут быть причиной профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий. В распространении: Н. имеют значение дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение природных очагов болезней. Птицы также способствуют трансмиссивной передаче возбудителя инфекции. Н. представляют серьезную угрозу животноводству и здравоохранению т. к. многие из них - зооантропонозы. Из Н. описаны болезни животных и человека, имеющие различную клиническую картину и патологоанатомические изменения: пситтакоз попугаев, орнитоз птиц, пневмония телят, овец, коз, кошек, мышей, вирусные аборты коров, овец, ков и свиней, спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота, полиартрит ягнят, гранулезный вульвовагинит кр. рог. скота, неориккетсиозный перикардит свиней, венерическая лимфогранулема и трахома человека, неориккетсиозные гепато- и нефропатии, офтальмопатии и энцефаломиелиты человека. Н. в большинстве случаев протекают латентно или хронически, поэтому диагностируют их лабораторными методами исследований.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз,- инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, характеризующаяся конъюнктивитом и кератитом. Р. к. регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе. Экономичееский ущерб, причиняемый Р. к., незначителен, т. к. болезнь протекает доброкачественно.

Этиология. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - мелкий, полиморфный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм кокко-, диско- и палочковидных форм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Возбудитель Р. к. малоустойчив: в конъюнктивальном секрете при комнатной температуре он гибнет через 24 ч. В 0,85%-ном р-ре хлористого натрия при: 20-22 °С микроб сохраняет патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 р-р колларгола инактивирует риккетсий через 15 минyт.

Эпизоотология. К Р. к. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, верблюды, птицы, свиньи. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудителя болезни с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Путь передачи Р. к.- воздушно-капельный. Возможен механический перенос возбудителя мухами. Р. к. характеризуется быстрым распространением среди животных. Регистрируется во все времена года, но чаще наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез и иммунитет при Р. к. не изучены.

Клиническое течение. Инкубационный период длится 10-12 дней. Течение болезни острое и подострое. Чаще Р. к. бывает односторонним, реже двусторонним, У больных животных поражается конъюнктива, появляется истечение из больного глаза, опухают веки, возникает светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболочки наблюдается мелкая зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, иногда изъязвление, иридоциклит. Через 8-10 дней животные выздоравливают.

Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскобов с поверхности конъюнктивы или грануляций с 3-го века, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Р. к. необходимо отличать от конъюнктивитов, вызванных телязиями, возбудителями оспы, пастереллеза, а также травматическими повреждениями, на основании микроскопических исследований.

Лечение. Применяют 5%-ный р-р колларгола, 3%-вую хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный р-р сульфата цинка.

Профилактика и меры борьбы. Немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни. Больных лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола в равных частях. Помещения дезинфицируют раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Этиология. Возбудитель Р. м. у кр. рог. скота, овец, коз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак - Rickettsia саnis. Патогенность риккетсий строго специфична, взаимное перезаражение животных не наблюдается. Риккетсии - полиморфные, большей частью овальные или палочковидные формы, дл. 0,3-1,2 мкм, шир. 0,2-0,3 мкм; грамотрицательны. Обнаруживаются в мазках из крови и паренхиматозных органов при окраске их по Романовскому-Гимзе в виде мелких полиморфных включений в протоплазме моноцитов, не внедряются в ядро, но при размножении образуют объемистые конгломераты, которые могут сделать в ядре как бы вдавление (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, чаще встречаются в легких, в крови капилляров мозговых оболочек, в печени, реже в почках, надпочечниках, в костном мозге и селезенке. При значительном заражении можно обнаружить риккетсий и в полиморфноядерных нейтрофилах. Возбудитель Р. м. малоустойчив. При добавлении желчи из расчета 1:20 крови, содержащей риккетсии, кровь теряет вирулентность через 20 мин. Из лабораторных животных к Р. м. восприимчивы морские свинки.

Патогенез не изучен.

Иммунитет при Р. м. нестерильный, связан с оседанием риккетсий во внутренних органах переболевших животных. Иммунитет сохраняется у собак до 13 мес., у рогатого скота - до 10 мес.

Клиническое течение. Инкубационный период у рогатого скота длится 10-15 дней. Течение болезни острое или подострое. У животных внезапно поднимается температура до 40-41 °С. Больные угнетены, отказываются от корма. Острый приступ длится 15-17 дней и чаще оканчивается выздоровлением. Животные погибают при одновременном переболевннии Р. м. и тейлериозом или гидроперикардитом. В течение всего температурного приступа большое число риккетсий находится в моноцитах (легких, печени, крови). Клинически выздоровевшие животные являются длительными носителями риккетсий. Установившееся при удовлетвори тельном или хорошем общем состоянии животного иммунобиологическое. равновесие может быть нарушено воздействием неблагоприятных условий внешней среды или заражением гемоспоридиями. У собак Р. м. протекает более тяжело. Инкубационный период 6-12 дней. Повышение темп сопровождается увеличением моноцитов и появлением риккетсий в периферической крови. Больные собаки угнетены, отказываются от корма, у них наблюдаются конъюнктивит и слюнотечение; на нежных участках кожи обнаруживается экзантема, на слизистых оболочках - кровоизлияния. При подостром течении Р. м., длящегося 3-4 недели у больных животных наблюдаются рецидивирующая- лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Длительность болезни 10-15 дней. Смерть наступает к концу приступа лихорадки.

Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают увеличение селезенки и лимфатических узлов. Костный мозг окрашен в красноватый цвет, сосуды мозговых оболочек инъецированы Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз основан на клинических данных и результатах исследования крови: обнаружение риккетсий в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов. При отсутствии риккетсий в периферической крови проводят пункцию (из печени, легких, селезенки), из пунктата готовят мазки, которые исследуют на наличие риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Р. М.следует отличать от гидроперикардита и тейлериоза на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических признаков. При гидроперикардите риккетсий обнаруживают в соскобах эндотелия полой и яремной вены.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин, к-рый дают с кормом или водой из расчета 0,25 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы при Р. м. заключаются в уничтожении иксодовых клещей - переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра, 3%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

КУ-ЛИХОРАДКА (лат. –Q-febris) (получила название по первой букве англ. Query fever- вопросительная лихорадка, т. к. заболевание некоторое время было неясным), Ку-риккетсиоз, австралийский Ку-риккетсиоз, риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, лихорадка скотобоен, балканский грипп, легочный тиф, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез, -инфекционное лихорадочное заболевание животных и человека, вызываемое микроорганизмом группы риккетсий, характеризующееся множественными путями распространения, чаще бессимптомным течением, в осложненных случаях разнообразием клинических проявлений.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, невелик, т. к. Ку-лихорадка у животных протекает доброкачественно. Однако необходимо учитывать большую опасность заболевания для людей, источник заражения которых-сельскохозяйственные, животные.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки-Rickettsia burneti, Derrick, 1937 относится к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, отряду Rickettsiales. Риккетсии Бернета обладают полиморфизмом. Они могут быть кокковидными, диаметром 0,5 мкм (тип А), наиболее часто палочковидными, диаметром 1-1,5 мкм (тип В) и в виде грубых образований (цепочек) размером 10-40 мим и больше (тип Д). Натуральные (исходные) штаммы риккетсий, выделенные из овечьей плаценты, коровьего молока и клещей, находятся в неантигенной, 1-й фазе. Характерная особенность риккетсий Бернета - фильтруемость через свечи Шамберлана L2 и L3, через фильтры Беркефельда N и W, через коллоидные мембраны с порами размером 400 нм. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского - Гимзы, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовского. Возбудитель Ку-лихорадки в зараженном организме и культурах размножается только в цитоплазме пораженных клеток. Обладает токсическим действием проявляющимся в виде геморрагических отеков при подкожном заражении морских свинок. Риккетсии размножаются в культурах тканей, куриных эмбрионах и животных. Из культур тканей широко применяют переживающие ткани, перевиваемые и первично-трипсинизированные. Наиболее энергичное размножение в тканевых культурах отмечается с момента, когда метаболизм тканей снижается; срок макс. накопления риккетсий в тканях - 7-12 дней. Возбудитель Ку-лихорадки успешно культивируют в тканевой суспензии, нанесенной на поверхность тироде-сывороточного агара. Чистые культуры риккетсий получают при культивировании в 6-7-дневных куриных эмбрионах, зараженных в желточный мешок. Накопление риккетсий у зараженных эмбрионов происходят обычно с 5-то дни и достигает макс. количества к 8-I0-му дню. Возбудитель Ку-лихорадки характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняется в высушенных фекалиях клещей-переносчиков до 2 лет, в высохших моче и крови до 6 мес. Находясь в молоке при 4°С, сохраняет активность в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе до 30 дней (в соленом 90 дней), в сыре до 25 дней. В жидких средах выдерживает нагревание при: 60-63°С до 2 ч, при кипячении погибает через 5 мак. Низкие минусовые температуры оказывают на риккетсии консервирующее действие, особенно в диапазоне от -20 до

70°С. Белковая среда значительно повышает устойчивость возбудителя во внешней среде. Оптимальная среда для сохранения всех видов риккетсий - снятое молоко, а также 50% -ный глицерин. Дезинфицирующие средства инактивируют микроб лишь при большой концентрации и длительной экспозиции: 3%-ный фенол - через 80 мин, 0,5%-ный - через 5 суток, 2%-ный формалин - через 24 ч, 1-2%-ные р-ры NаОН или HCl действуют бактерицидно через 80 мин. Эффективные дезинфицирующие средства: 2%-ный хлорамин, 3%-ный едкий натр и 3%-ный фенол. По сравнению с др. видами риккетсий R. burneti более устойчива к инактивирующему действию эфира, хлороформа и спирта. Антибиотики тетрациклинового ряда эффективно действуют на риккетсии. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, в меньшей степени белые мыши.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы рогатый скот, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные, напр. джейраны, лисицы, крысы, серые песчанки. Природные очаги поддерживаются зараженными клещами, грызунами, животными. В естеств. условиях R. burneti встречается у 53 видов иксодовых, аргасовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Передача возбудителя происходит трансовариально, в момент кровососания, а также через загрязненные экскретами корма, предметы, животное сырье - кожу, шерсть, мясо. Выявлено много диких животных, причастных к переносу и сохранению возбудителя Ку-лихорадки в природе. Риккетсии Бернета способны спонтанно заражать более 60 видов диких млекопитающих и ок. 50 видов птиц. У животных, больных Ку-лихорадкой, возбудитель выделяется с молоком, калом, мочой. Заражение человека и животных может происходить при укусах клещей, алиментарным и аэрогенным путями. Коров можно экспериментально заразить введением культурой возбудителя в вымя, что указывает на возможность распространения болезни через руки доярок. Наибольшую опасность представляют животные в период ягнения и отела, когда латентная инфекция активируется, что сопровождается выделениями возбудителя с различными секретами и экскретами.

Патогенез при Ку-лихорадке не изучен.

Иммунитет при Ку-лихорадке не изучен. В крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические для риккетсий агглютинины и комплементсвязывающие антитела через 10-15 дней после заражения.

Клиническое течение. Ку-лихорадка у домашних и диких животных протекает в большинстве случаев бессимптомно. Выраженность клинических признаков зависит от вирулентности возбудителя, дозы, метода внесения инфекции, вида животного и состояния устойчивости организма. Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. У некоторых животных наблюдают кратковременную лихорадку, потерю аппетита, воспаление слизистых оболочек, у беременных самок возникают маститы, аборты, у самцов - орхиты. После острой лихорадочной фазы заболевание принимает хроническое течение, при котором возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой, фекалиями.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны. В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, в области плевры - фибринозные отложения. У. кр. рог. скота, овец и коз могут обнаруживаться очаги фиброзного мастита, у беременных - поражение плодных оболочек, матки.

Диагноз. Предварительный диагноз на Ку-лихорадку ставят на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных. Уточняют диагноз серологическим исследованием крови (РСК) с применением антигена, приготовленным из овокультур R. burneti. Исследуют также молоко от подозрительных по заболеванию животных на выявление риккетсий заражением морских свинок.

Дифференциальный диагноз. Ку-лихорадку необходимо отличать от бруцеллеза, пастереллеза и листериоза на основании бактериологических и серологических исследований (РСК, РА) всех подозреваемых в заражении животных.

Лечение Ку-лихорадки симптоматическое. Применяют хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, левомицетин, синтомицин. Специфическая этиотропная терапии не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики Ку-лихорадки в пастбищный период поверхность кожи животных обрабатывают средствами, отпугивающими и уничтожающими клещей, в помещениях уничтожают грызунов. При подозрении на заболевание скота Ку-лихорадкой проводят вет. осмотр животных. Обращают особое внимание на угнетенных животных с ринитами, конъюнктивитами, абортами; дойных животных при резком снижении удоев молока термометрируют в течение 15 дней. У всех животных, подозреваемых в заражении, берут кровь для исследования РСК. Животные считаются больными, если титр в РСК превышает разведение 1:10 (или же 1:10 на 4 креста). При положительных повторных реакциях (1:10 и выше) х-во считают неблагополучным по Ку-лихорадке. В неблагополучных стадах повторные серологические исследования проводят через каждые 15-20 дней. Животных, давших положит, реакцию, изолируют от основного стада и повторно исследуют по РСК через каждые 25-30 дней до получения двукратного отрицательного результата (или двукратного снижения титров). После чего животных возвращают в стадо, откуда они были выделены, предварительно обработав кожные покровы и конечности 2 р-ром хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированное помещение. Через 2 недели после родов животных возвращают в общие помещения, продезинфицировав кожные покровы и конечности. Все мертворожденные и абортированные плоды, последы и загрязненную выделениями подстилку сжигают. В родильных помещениях проводят ежедневную дезинфекцию. Шерсть, козий пух, кожсырье направляют па фабрики, снабдив справками о неблагополучии хозяйства по Ку-лихорадке. В неблагополучном хозяйстве запрещается всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. Можно использовать молоко только после 10-минутного кипячения.

Мясо, полученное от вынужденно убитых животных, разрезают на куски весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, обезвреживают провариванием в открытых котлах в течение 3 ч, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм а течение 2,5 ч. Мясо считают обезвреженным, если внутри куска температура не ниже 80°С. Разрубленные пополам вдоль тушки птиц и кроликов проваривают при 100°С не менее 1 ч. Запрещается вывоз фуража и подстилки, с которыми соприкасались больные животные. В помещениях проводят ежедневную дезинфекцию 2%-ным р-ром едкого натра или хлорной известью, 2%-ным р-ром формальдегида или 3%-ным креолином. Навоз, остатки корма и подстилку обезвреживают биотермически, животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Хозяйство считают благополучным при двукратных отрицательных результатах в РСК по всей неблагополучной группе скота; ограничения снимают, а хозяйство остается под вет.-сан. надзором в течение года.

Ку-лихорадка у человека. В большинстве случаев заболевают люди, ухаживающие за животными или употребляющие в пищу сырое молоко, а также рабочие боен и мясокомбинатов. Могут заражаться и лабораторные работники. Заражение происходит через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. Инкубационный период от 1 до 4 недель. Начало заболевания чаще острое. Температура может быть постоянной, ремитирующей, волнообразной для предупреждения заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены. Предложена специфическая профилактика Ку-лихорадки при помощи живой вакцины из ослабленного штамма М-44 риккетсий Бернета.

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии и вирусологии

Курсовая работа на тему:

Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных

Витебск - 2011

Общая характеристика патогенных риккетсий

Риккетсии названы в честь американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, открывшего в 1909 году возбудителя одного из риккетсиозов - пятнистую лихорадку Скалистых гор и погибшего при его исследовании (1910).

Риккетсии довольно многочисленная группа, представленная патогенными и непатогенными видами. Патогенных видов значительно меньше. В природе риккетсии обитают преимущественно в организме насекомых (вшей, блох, клещей), а также грызунов, диких и сельскохозяйственных животных.

Таксономия

В настоящее время риккетсии классифицируются, согласно Определителя бактерий Берджи (1984; 1994) следующим образом:

Царство Procariotae

Отдел Gracilicutes

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Порядок Rickettsiales

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Род 3 Coxiella

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. phagocytophila - возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных (E. bovis, E. ovis) (эрлихиозного моноцитоза, риккетсиозного моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Вид E. senetsee - возбудитель лихорадки долины реки Пото- (E. risticii) мак (эрлихиозного колита, моноцитарного эрлихиоза, синдрома диареи лошадей)

Род 5 Cowdria

Вид C. ruminantium - возбудитель риккетсиозного гидроперикардита (коудриоза, инфекционного гидроперикардита, сердечной водянки крупного и мелкого рогатого скота)

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Согласно 9-го издания (1994) “Определителя бактерий Берджи” в 2-х томах риккетсии также оставлены в группе (секции) 9 “Риккетсии и хламидии”, в которой упразднена таксономическая категория “триба”, остальные таксономические категории - семейства, роды и виды - остались без изменений.

В соответствии с родовой, видовой принадлежностью большую часть патогенных риккетсий подразделяют на группы заболеваний: заболевания вызываемые эрлихиями - эрлихиозы, коудриями - коудриозы, неориккетсиями - неориккетсиозы, анаплазмами - анаплазмозы, бартонеллами - бартонеллезы и т.д.

В настоящее время наибольшую актуальность имеют возбудители: Ку-лихорадки - C. burnetti, риккетсиозного кератоконъюнктивита - R. сonjunctivae, анаплазмоза крупного рогатого скота - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза овец и коз A. ovis.

Морфологические свойства

Строение риккетсий аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют оболочку, цитоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4). В клетках выявляют ДНК и РНК.

Риккетсии полиморфны. Все многообразие их форм может быть сведено к четырем основным морфологическим типам (по П.Ф. Здродовскому, 1972), (рис. 1, приложение 1):

Тип а. Кокковидные, монозернистые риккетсии, размер 0,3-1 мкм (чаще 0,5 мкм) в диаметре, это наиболее патогенный тип, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках (рис 1 а);

Тип в. Палочковидные, биполярные (гантелевидные), размер: ширина 0,3 мкм, длина 1-1,5 мкм (также выделяются при активном развитии риккетсиоза) (рис. 1 в).

Тип с. Бациллярные, удлиненные, обычно изогнутой формы, размер: в ширину 0,3-1 мкм, в длину 3-4 мкм (выделяются в начальном периоде болезни, слабовирулентные, часто бизернистые палочки, иногда могут включать по 4 зернышка парно расположенных на полюсах) (рис. 1 с).

Тип d. Нитевидные, полизернистые риккетсии имеют вид длинных причудливо прогнутых нитей, размер: ширина 0,3-1 мкм, длина 10-40 мкм и более; (их выделение также характерно для начальных стадий инфекции - показатель раннего умеренного риккетсиоза) (рис. 1,d).

Встречаются также очень мелкие до 0,2 мкм, проходящие через бактериальные фильтры и невидимые в обычном световом микроскопе формы, которые являются ранней стадией внутриклеточной репродукции возбудителя болезни.

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

размножение дроблением нитевидных d - форм с последующим образованием популяций, состоящих из клеток а - и в - типов.

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Кокковидные формы риккетсий окрашиваются по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону в красный цвет, палочковидные и нитевидные в красно-голубой (зерна-гранулы красные, цитоплазма между ними голубая), по Здродовскому - в красный цвет (рис. 2, приложение 2).

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

Техника окраски по методу Романовского-Гимзе: препараты-мазки, приготовленные из микробной культуры, высушивают на воздухе 24 часа, фиксируют химическим способом и укладывают в чашки Петри на стеклянные палочки мазком вниз. Краску разводят из расчета одна капля на 1 мл дистиллированной воды (рН 6,8-7,0). Препараты окрашивают холодным (в течение 4-24 часов) или горячим способми (под препараты мазки наливают раствор краски подогретой до 90 0С, красят 20 минут. После окрашивания препараты промывают водой, высушивают и микроскопируют.

В случае необходимости окрашенные препараты можно дополнительно дифференцировать слабым раствором 0,5 % лимонной кислоты в результате чего улучшается контрастность окраски риккетсий в отношении общего фона.

Чаще используют холодный метод. При этом цитоплазма риккетсий окрашивается в фиолетовый или голубой цвет, а ядерные гранулы в красный.

Окраска риккетсий по Романовскому-Гимзе даёт хорошие результаты лишь при соблюдении определенных требований (надежная фиксация препарата, хорошее качество краски, требуемая рН воды, достаточно длительная окраска).

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Чаще в практике используют методы дифференциальной окраски фуксином и метиленовым синим, это методы окраски по Здродовскому и Маккиавелло. Суть окраски этими методами заключается в том, что риккетсии имеют известную кислотоустойчивость. После окраски препаратов фуксином, их дифференцируют кислотой и докрашивают метиленовым синим. В итоге риккетсии сохраняют окраску фуксина, а тканевые элементы, окрашиваются в контрастный синий или голубой цвет.

Техника окраски по методу П.Ф. Здродовского: данный метод является облегченной модификацией способа Циля-Нильсена (обычный карболовый фуксин Циля - основной фуксин 1 г, фенол 5 г, спирт 10 мл, дистиллированная вода 100 мл) разводят в соотношении 10-15 капель на 10 мл дважды дистиллированной воды или фосфатного буфера при рН 7,4. Препарат, сделанный тонким слоем, высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем, окрашивают разведенным фуксином 5 минут. Затем промывают водой, быстро (2-3 сек) дифференцируют погружением в ванночку с кислотой (0,5 % лимонной или 0,15 % уксусной, либо 0,01% соляной и др.), промывают водой и докрашивают 10 секунд 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в рубиново-красный цвет, клеточные элементы - в голубой (протоплазмы) или синий (ядро) цвет.

Техника окраски по методу Маккиавелло: подсушенный препарат фиксируют пламенем спиртовки, окрашивают через фильтровальную бумагу фуксином (0,25 % щелочной раствор основного фуксина, рН 7,2-7,4) 4 минуты, промывают водой, погружают в 0,25 % раствор лимонной кислоты по 1-3 секунды, окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в красный цвет на синем фоне (рис. 3).

Культуральные и биохимические свойства

Риккетсии - аэробы, поглощают О2 и выделяют СО2, образуют гемолизины, активно окисляют глутаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют эндотоксины, сходные в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связанными с риккетсиями в окружающую среду не выделяются.

Токсинообразование

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От бактериальных токсинов их отличает неотделимость от микробных клеток и их чрезвычайная неустойчивость. Эндотоксины сходны в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связаны с риккетсиями, в окружающую среду не выделяются. В то же время они не тождественны эндотоксинам, так как термолабильны (белки) и неустойчивы к действию формалина (при иннактивации сохраняют свои иммуногенные свойства). Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства.

Устойчивость

Выживаемость в жидких средах зависит от их свойства, рН и ТоС, лучше сохраняются в белковых средах с нейтральной или слабощелочной рН. Так, Coxiella burnetii сохраняется в молоке при 4оС до 2-х месяцев. В высушеном состоянии сохраняются дольше на различных субсиратах (фекалии вшей) до 1 - 3 лет.

Во внешней среде устойчивость риккетсий (кроме C. burnetii) невысокая. Нагревание во влажной среде до 50-60 0С обеспечивает гибель риккетсий через 5-30 мин, при 70 0С - через 1-3 мин. Риккетсии Бернета (возбудитель Ку-лихорадки) выдерживают длительное (30-90 мин) нагревание при 60-63 0С и полностью погибают только при кипячении. Низкие температуры не убивают, а консервируют риккетсий. Консервируются при минус 20-70 0С, в замороженном состоянии длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентные свойства.

При воздействии на риккетсий различных дезосредств в обычных концентрациях (3-5 % фенол, 2 % хлорамин, 2 % формальдегид, 10 % перекись водорода, 10 % гидроокись натрия), их гибель наступает через 5 мин, а 1 % раствор хлорной извести убивает риккетсий через 1 минуту.

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Патогенность риккетсий определяется их способностью проникать в чувствительные к ним клетки, где происходит их размножение, синтезировать токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя, как эндотоксины. Он термолабилен, разрушается при нагревании микробной суспензии до 600С. внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам, вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2-24 часа.

Риккетсиям свойственна изменчивость проявляющаяся снижением и утратой вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют при изготовлении живых авирулентных вакцин.

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

окрашиваются анилиновыми красителями;

чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.

Сходство с вирусами:

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

риккетсии обладают тканевым тропизмом;

для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.

рикетсии стимулируют выработку интерферона

Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов

	Дифференцирующие признаки	Бактерии	Микоплазмы	Риккетсии	Хламидии
	Размер до 0,5 мкм
	Клеточная оболочка
	Два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
	Ядро без ограничивающей мембраны
	Бинарное деление
	Рибосомы прокариотного типа
	Окраска анилиновыми красителями
	Рост на искусственных питательных средах
	Рост в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных)
	Ингибирование антибиотиками и сульфаниламидами
	Образование внутриклеточных включений в пораженной клетке
	Наличие в биологическом цикле членистоногих

Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:

плеоморфизм;

неподвижность;

грамотрицательное окрашивание;

патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;

невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);

особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Основной отличительной особенностью от прокариотных микроорганизмов и вирусов является наличие в цикле развития риккетсий членистоногих (вшей, клещей, блох).

Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)

Возбудитель - Coxiella burnetii.

Ку-лихорадка (от анг. guery - неясный, неопределённый, сомнительный) - природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих и птиц, чаще протекающая бессимптомно, характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии, конъюнктивита, плеврита, мастита (у самцов орхита), а также абортами.

Название болезни произошло от первой буквы английского слова Guery fever буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина была не ясна, то есть «лихорадка не выясненного происхождения».

Как отдельные заболевание впервые Ку-лихорадка была выявлена в 1935 году Дёрриком в Южном Куинсленде (Австралия), возбудитель был идентифицирован в 1937 году и по предложению Дёррика назван Coxiella burnetii. Независимо от австралийских исследоварелей в США Кокс выделил фильтрующийся агент клещей переносчиков, доказав его риккетсиозную природу (1938).

Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом значительный. Он складывается: из недополучения приплода животных (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, бесплодие); снижением удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и истощения.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.

Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей.

Эпидемические вспышки Ку-лихорадки в сельских местностях чаще совпадают с сезонами отела и окота.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), проводя исследования в трех хозяйствах. Ставропольского края и Белгородской области установили диагноз на Ку-лихорадку, которая проявлялась кератоконъюнктивитом. У 36 % коров с поражением глаз регистрировали задержание последа, некротические изменения в околоплодных оболочках и эндометриты (98-100 %).

У больных животных в маточных выделениях были обнаружены в 78 % случаев риккетсии Бернета.

Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Патогенез

При Ку-лихорадке патогенез наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным или трансмиссивным путем, вызывает состояние риккетсиемии и затем размножается в тканях и клетках СМФ - гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечается генерализация процесса и токсинемия. После стадии генерализации, вследствие выраженной избирательной способности возбудителя к тканям, процесс локализуется и C. burnetii начинают обильно размножаться в легких, лимфоузлах, вымени, семенниках и особенно часто в беременной матке. В результате образуются микронекротические фокусы, заменяющие в последующем соединительной тканью. Из локальных фокусов возбудитель вновь может проникать в кровяное русло.

Такая органотропность приводит к абортам, конъюнктивитам, бронхопневмониям, маститам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, истечениями из глаз, носа и молоком.

В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа и обнаруживаются комплементсвязывающие антитела.

Инкубационный период при Ку-лихорадке продолжается от 3 до 30 дней. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови.

На третий день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 0С и удерживается 3-5 дней. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозный ринит и конъюнктивит, значительное и длительное (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, плацентиты. В течение 3-8 месяцев регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором периоде стельности, длительное выделение риккетсий с молоком, мочой, испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Тяжело протекает у животных экспериментальная инфекция: с поражением селезенки и других внутренних органов, абортами.

Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фибринозного мастита, увеличение и гиперемию надвымянных лимфоузлов, увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Характеристика возбудителя

Морфологические и тинкториальные свойства.

Риккетсии Бернета (Coxiella burnetii) - плеоморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1 мкм, реже нитевидной формы до 10-12 мкм, располагаются одиночно, попарно, иногда короткими цепочками. Образуют фильтрующиеся формы, способны к фазовой изменчивости. Встречаются в природе в I фазе, а после длительных пассажей превращаются во II фазу. Риккетсии II фазы склонны к спонтанной агглютинации и агглютинации в нормальной сыворотке крови, фагоцитируются при отсутствии антител (см. п. 2.4.3.). Иногда образуют спорообразные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.

Культуральные свойства.

В условиях лаборатории коксиелл культивируют в РКЭ, организме лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, хомячки, кролики), реже - в иксодовых клещей, а также в культурах клеток (фибробласты, клетки L и другие).

Антигенная структура.

Антигенная структура риккетсий Бернета отличается от микроорганизмов семейства Rickettsiaceae, серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Они имеют два антигена: поверхностный (растворимый) полисахаридный, присутствует у риккетсий фазы 1 и соматический (корпускулярный) - у фазы 2. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных. Диагностический титр антител к антигенам фазы 1 появляется на 40-60 день, а к антигенам из фазы 2 на 7-10 день.

У людей антигены второй фазы используют для иммунизации и в качестве аллергена для постановки внутрикожных проб.

Устойчивость

Риккетсии Бернета более устойчивы к факторам внешней среды по сравнения с другими риккетсиями, как во влажном так и сухом материале. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течении нескольких недель, в сухих фекалиях до двух лет, в высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в фекалиях иксодовых клещей и мертвых клещах многие месяцы. В стерильной водопроводной воде - до 160 дней. В стерильном молоке коксиеллы сохраняют жизнеспособность до 257 дней.

В свежем мясе при хранении в леднике коксиеллы выживают не менее 30 дней, в засоленном - до 80 дней и более, в масле и сыре при 4 градусах остаются жизнеспособными более года.

На шерсти коксиеллы выживают в зависимости от температуры хранения - от 4 до 16 месяцев. Возбудитель весьма устойчив к ультрафиолетовому облучению (до 5 часов) и повышенной температуре (часовое нагревание до 80-90 градусов не обеспечивает его гибели). Кипячение убивает коксиелл в течение одной минуты.

Низкие температуры (от -4 до -70 градусов) создают особо благоприятные условия для сохранения риккетсий, а сочетание с лиофильным высушиванием на белковой среде обеспечивает «консервацию» их на протяжении многих лет. При этом вирулентные свойства коксиелл не изменяют вовсе или, снижаются в процессе хранения, но довольно быстро восстанавливаются в благоприятных условиях.

Обезвреживание коксиелл требует применения более высоких концентраций химических веществ и большей их экспозиции, чем для других риккетсий. Применяя 3-5 % раствор фенола, 3 % раствор хлорамина, 2 % раствор хлорной извести, последний вызывает гибель коксиелл в течение 2-5 минут. В ветеринарной практике для дезинфекции помещений и предметов ухода за скотом применяют 2 %-ные растворы NaOH и формальдегида, 3 % раствор креолина, раствор хлорной извести с 2 %-ым содержанием активного хлора.

Устойчивость коксиелл Бернета к воздействию факторов внешней среды обуславливает сохраняемость их при транспортировке с загрязненным сырьем животного и растительного происхождения на любые расстояния, и создает предпосылки возникновения заболеваний лихорадкой Ку - в местностях, весьма отдаленных от энзоотических районов.

Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.

Она проводится согласно «Методическим указаниям по лабораторной диагностики лихорадки-Ку», утвержденным Главным управлением ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР 3.06.86 г. № 432-5.

При подозрении на наличие лихорадки-Ку у сельскохозяйственных животных, а также при появлении в хозяйстве заболевания неизвестной этиологии, с признаками, напоминающими лихорадку-Ку, поводят лабораторную диагностику путем исследования клещей и грызунов.

Материал для исследования.

Объектами лабораторного исследования могут быть: при жизни животного - кровь, взятая из яремной вены (2-1,5 мл), клещи, собранные с животных, на пастбище, мелкие зверьки, грызуны (полевки, крысы), или их свежие трупы, экссудат из матки и влагалища, плацента абортировавшего животного, от погибших или убитых с диагностической целью сельскохозяйственных животных, части пораженного легкого, головного мозга, селезенки, регионарных лимфоузлов, паренхимы вымени, кровь.

Материал отправляют в специализированную лабораторию в герметизированных контейнерах, поддерживая температуру в контейнерах +4 0С.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Серологическая диагностика лихорадки-Ку

Ее проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки-Ку животных», утвержденным Главным управлением ветеринарии Минсельхоза СССР 14.09.84 г. № 115-6а.

Серодиагностика основана на проведении РДСК, а также разработаны РСК, РП, РА, РИФ (непрямой метод).

Биологическая проба

Биопробу проводят или на морских свинках с живой массой 300-400 г или белых мышах с живой массой 8-10 г или 6-7-дневных куриных эмбрионах (КЭ).

Заражение морских свинок

Для каждого исследуемого материала берут по 4 морских свинки. Приготовленный материал вводят внутрибрюшинно по 2,5 мл. продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3-5 дней до 2-4 недель. Морских свинок ежедневно термометрируют. Болезнь характеризуется повышением температуры до 40,5 0С и выше, угнетением общего состояния и потерей аппетита. Для получения четкой реакции проводят 3-5 «слепых» пассажей. На 2-3 день после повышения температуры проводят диагностический убой морских свиной. Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки и исследуют согласно пункта 2.10.5. Патологоанатомические изменения характеризуются признаками пневмонии, дегенеративными изменениями печени, на селезенке обнаруживают фибринозный налет.

В случае отсутствия клинических признаков заболевания морских свинок через 30 дней после введения исследуемого материала, берут кровь и сыворотку исследуют на наличие специфических антител. Постановку реакции проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки Ку животных».

Заражение белых мышей

Для каждой исследуемой пробы материала берут не менее 4-х белых мышей. Исследуемый материал вводят внутрибрюшинно по 0,5-1,0 мл. Наблюдение ведут в течение 12 дней. Мыши, павшие в течение 3 дней после введения материала, утилизируются. Мышей, павших через 4 и более дней и оставшихся в живых, по истечении 12 дней убивают под эфирным наркозом и вскрывают с соблюдением асептики. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из селезенок. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени.

В качестве лабораторных животных можно использовать белых крыс, хомячков, сусликов и кроликов.

Если заражать лабораторных животных внутривенно или в переднюю камеру глаза (после предварительно анестезии) Ку-риккетсиоз протекает бессимптомно. После убоя животных риккетсий обнаруживают в почках, селезенке (Т.С. Костенко, 1989 г.).

Заражение развивающихся куриных эмбрионов

При использовании КЭ исследуемый материал вводят в желточный мешок не менее 4 эмбрионов 6-7 дневного, по 0,3-0,5 мл и наблюдают в течение 12 дней. Гибель эмбрионов на 1-3 сутки после введения материала считается неспецифической и они утилизируются. Погибших эмбрионов через 4 и более дней, оставшихся в живых через 12 дней вскрывают в асептических условиях, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.

Микроскопическое исследование мазков на наличие возбудителя Ку - лихорадки

Проводят с использованием окраски мазков по методу Здродовского. Высушенные на воздухе мазки фиксируют обычным способом на пламени и окрашивают основным фуксином Циля, разведенным бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, затем фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 секунды в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 секунд окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова промывают водой, мазок высушивают фильтрованной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе при увеличении 7 90. При этом риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.

При отсутствии возбудителя в мазках в первом пассаже проводят 3 последовательных пассажа.

Дифференциация возбудителя Ку-лихорадки

При дифференциации исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Диагноз на Ку-лихорадку считают установленным при получении одного из следующих результатов:

Выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента с использованием антигена из возбудителя фазы I лихорадки Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологоанатомическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз на лихорадку Ку устанавливается на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследований.

Диагностическая оценка результатов исследований

В случае выделения возбудителя от клещей и грызунов или обнаружении специфических антител в сыворотке крови морской свинки при постановке биопробы местность (регион) считают природным очагом Ку-лихорадки, а при выделении возбудителя из организма сельскохозяйственных животных (ферму) считать неблагополучной по этой болезни.

В природном очаге и в неблагополучное хозяйстве проводят мероприятия согласно «Временной инструкции по профилактике и ликвидации Ку-лихорадки сельскохозяйственных животных».

Сроки исследования.

Сроки исследований: биопробы на морских свинках - до 30 дней, на белых мышах и куриных эмбрионах - до 13 дней.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.). Отмечено длительное (свыше 2-х месяцев) носительство возбудителя. В этот период возможны ре- и суперинфекции, развивается гиперчувствительность замедленного типа.

После выздоровления формируется напряженный иммунитет.

В ветеринарной практике вакцин и сывороток, пригодных для применения пока не разработано. В медицине хороший эффект дает иммунизация живой вакциной М-44 (предложены Здродовским П.Ф. и Гениг В.А., 1960-1968 гг.). Иммунизируют как животных, так и людей, подвергающихся опасности заражения.

Для серологической диагностики в РДСК используется сухой антиген из риккетсий Бернета фазы I.

Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Инфекционный кератоконъюнктивит, инфекционный кератит, инфекционное воспаление глаз.

Остро протекающее заболевание с поражением роговицы и конъюнктивы глаза преимущественно крупного рогатого скота.

Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит описал Д. Коулс (1931) в Южной Африке и назвал возбудителя Chlamydozoon conjunctivae.

Позднее возбудитель был более детально изучен и отнесен к роду Rickettsia, виду R. conjunctivae.

Краткие эпизоотологические данные

В 1953-1954 гг. в бывшем СССР был диагностирован данный риккетсиоз (В.П. Панин и Л.А. Дорофеев). К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Патогенез

риккетсии проникают в строму роговицы и оказываются в межклеточном веществе среди слегка дезорганизованных коллагеновых фибрилл, что приводит к развитию стромального кератита. Этому способствует эндотоксин, вырабатываемый микроорганизмами, инфекционно-аллергическая реакция замедленного типа (В.А. Адо, 1985, Е.А. Кирьянов, 1988).

Основные клинические признаки

Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни - конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва - язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Характеристика возбудителя

Rickettsia conjunctivae это мелкие полиморфные организмы, палочковидные, кольцевидные, подкововидные, бобовидные, но чаще кокковидные формы, размер 0,5-3 мкм.

Культуральные свойства

Культивирование проводят в РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.

Устойчивость

К факторам внешней среды и химическим веществам не высокая. В 0,85 % растворе NaCl при температуре 20-22 градуса риккетсии сохраняют свою вирулентность 24 часа.

На шерсти овец возбудитель погибает через 96 часов, 5 % раствор колларгола инактивирует их за 15 минут.

R. conjunctivae чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Лабораторная диагностика

Патматериал - соскобы с конъюнктивы верхнего века и роговицы пораженных глаз больных животных, слизь из носа, слезная жидкость на второй - пятый день заболевания. Исследуют только свежий материал. В случае длительной транспортировки материал замораживают при температуре -5-10 0С и перевозят в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:

1. Микроскопический метод,

2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,

3. Биологический метод.

Микроскопический метод:

1) Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами - Романовского-Гимзе или Здродовскому (технику окраски см. в разделе «Общая характеристика патогенных риккетсий», «Тинкториальные свойства»).

При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метлд флюорохромирования. Препарат фиксируют в метаноле 5 минут, обрабатывают раствором акридинового оранжевого (1:3 000, рН 3,8), промывают дистиллированной водой, высушивают и просматривают под иммерсионным объективом с использованием не флюоресцирующего иммерсионного масла (светофильтры - СЗС-7, Ж-1, БС-8 и КС-18).

Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

Выделение культуры на РКЭ:

См. пункт 3.6. “Культуральные свойства”.

Биологический метод:

Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. Суспензию (1:5) готовят из исходного патматериала или из эмбриональной культуры. Заболевание у бычков проявляется через 7-12 суток в виде кератоконъюнктивита и продолжается 8-10 суток и дольше. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Серологическая диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита не разработана.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и подтверждается лабораторными исследованиями (обнаружение возбудителя при микроскопии мазков).

Продолжительность лабораторных исследований - 1,5 месяца.

У переболевших риккетсиозным кератоконъюнктивитом животных образуется продолжительный иммунитет - до года.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов в антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

риккетсия кератоконъюнктивит скот эперитрозооноз

Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмоз - трансмиссивное заболевание крупного и мелкого рогатого скота, а также других домашних и диких животных, протекающее осро или хронически с признаками остро выраженной анемии, перемежиющейся лихорадкой, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота является Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), у овец и коз A.ovis (Lestoguard, 1924).

Краткие эпизоотологические данные

К А. marginale восприимчивы лоси, северные олени, овцы, козы, зебу, косули, антилопы и буйволы.

К A. ovis - овцы, козы, архары, муфлоны, сайгаки, антилопы, косули, лоси, олени, что дает возможность отнести анаплазмоз к природно-очаговым заболеваниям. Зебувидный скот (молодые животные) более восприимчив, чем домашние. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные коровы.

Анаплазмы передаются трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Возможен механический перенос возбудителя.

Анаплазмы могут переноситься от больных здоровым животным при взятии крови, различных операциях, выполняемых одним и тем же инструментом.

Возможно внутриутробное заражение.

Существует сезонность анаплазмоза, он регистрируется летом и осенью, редко зимой. Заболевание овец регистрируется с апреля по октябрь. Его часто диагностируют совместно с бабезиозами, тейлериозом и эперитрозоонозом. Тяжело протекает при смешанных инвазиях в гельминтозами, а также в сочетании с инфекционными болезнями. В зимнее время анаплазмоз диагностируется чаще у животных, находящихся в условиях, снижающих резистентность: некачественное кормление, йодная, кобальтовая или витаминная недостаточность.

Анаплазмозу характерна стационарность. Заболеваемость 40-50 %. Летальность достигает 40 %.

Патогенез

Развитие болезненного процесса начинается с внедрения анаплазм в эритроциты и выделение ими продуктов обмена. В результате нарушаются физиологические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутренних органов. Организм реагирует на внедрение анаплазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против возбудителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжительность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-120 дней. Количество эритроцитов и гемоглобина у тяжелобольных животных сокращается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что приводит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной системы, поэтому у некоторых животных развиваются парезы задних конечностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной системы развивается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механизмов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчивается летально.

Основные симптомы и патологоанатомические изменения

Инкубационный период от 10 до 175 суток.

У крупного рогатого скота анаплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41, слизистые оболочки становятся бледными до цвета фарфора - развивается прогрессирующая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5-2 млн/мм крови, гемоглобина - 2-4 %), иногда развивается желтушность. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность и дыхание, часто появляется кашель. Животные быстро худеют, развивается атония кишечника. Могут быть аборты.

При микроскопии устанавливают анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.

Хроническое течение характеризуется менее выраженными симптомами и длиться 20-30 дней.

У овец анаплазмоз протекает остро, хронически и бессимптомно, в основном с теми же симптомами как и у крупного рогатого скота. Наблюдается уменьшение количества и качества шерсти, могут быть парезы.

Кровь у крупного и мелкого рогатого скота бледно-красная, водянистая. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся от солнца в тень. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.

При вскрытии отмечают сильное истощение трупов, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета, кровь светлая и жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза, с кровоизлияниями. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста, желчный пузырь наполнен густой желчью.

При смешанных заболеваниях изменения в трупе соответствуют тем болезням, которые вызвали смерть животного.

Характеристика возбудителя

Морфология и тинкториальные свойства

Грамотрицательные, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-красный цвет. Можно окрашивать азур-эозином и ускоренным методом по Щуренковой.

Устойчивость

Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до минус 70 0С и минус 196 0С они сохраняются годами, но быстро гибнут при плюс 50 0С.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика проводится согласно «Инструкции по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота», утвержденной 31 июля 1970 года, приложения № 1 (Антонов Б.И., 1987).

Материалом для исследования служит кровь больного животного, а также сыворотка крови (3-5 мл).

Лабораторная диагностика включает:

1. Микроскопический метод - обнаружение анаплазм в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, азур-эозином или ускоренным методом Щуренковой;

2. Серологический метод - РСК.

Анаплазм окрашивают в темно-красный цвет, они имеют округлую форму (похожи на точки), расположены по периферии эритроцитов. Размеры 0,2-2,2 мкм.

Степень пораженности эритроцитов бывает различной - от незначительной до 50 % и более зараженных эритроцитов. В отличии от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.

Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.

В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотку крови в количестве 3-5 мл для постановки РСК, которая проводится согласно «Методике постановки РСК для диагностики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота». Утверждена 29.09.1971 г.

Диагноз на анаплазмоз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.

Анаплазмоз следует дифференцировать от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза, лептоспироза, у овец дополнительно от эперитрозооноза.

Диагноз на анаплазмоз считают установленным в одном из следующих случаев: при обнаружении возбудителя в мазках крови методом световой микроскопии.

При лептоспирозе резко выраженная желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременная лихорадка, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек кожи, гемоглобинурия, что подтверждается лабораторным исследованием.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Ведущую роль в предохранении организма от анаплазм играет клеточный иммунитет. Гуморальные антитела не имеют большого значения в предохранении от анаплазм.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2 % растворе новокаина, 4-6 дней подряд, доза 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела животного.

Применяют также сульфаниламиды, показано введение диамидина.

Необходимая патогенетическая терапия: введение микроэлементов (сернокислая магнезия, сернокислая медь, хлористый кобальт), витаминов (В12), сердечные средства - кофеин, камфора и другие.

В эпизоотической зоне ведут борьбу с клещами. Вновь вводимых в хозяйство животных следует исследовать методами серодиагностики.

Возбудитель эперитрозооноза свиней

Впервые болезнь описана Doyle в Штате Индиана в 1933г., как " рикеттсие подобная или анаплазмаподобная болезнь у свиней " (Doyle, 1932). Сплиттер и Вильямсон (1950 г.) описали организм, вызывающий желтушность у свиней --- Eperythrozoon suis и других подобных возбудителей, вызывающих эперитрозооноз -- у КРС -- E. wenyonii и у овец - E. оvis.

Различные виды возбудителей эперитрозооноза также были индентифицированы у этих животных в 1977 г. (Gothe и Kreier) патогененность и клиническое проявление демонстирировались только -- E. suis (у свиней), E. wenyonii (у КРС), E. оvis (у овец) и E. coccoides (у мышей).

Подобные документы

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 20.03.2015


Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Резистентность организма животного к болезни, ее клинико-морфологические признаки. Микроскопическая картина туберкулов в зависимости от стадии. Патологоанатомические характеристики туберкулезных пневмоний.

курсовая работа , добавлен 22.09.2016


Характеристика жизнедеятельности микроорганизма – возбудителя рожи свиней: морфология, культуральные, биохимические, токсигенные свойства, антигенное строение и устойчивость. Лабораторная и биологическая диагностика заболевания. Профилактика рожи свиней.

курсовая работа , добавлен 11.01.2011


Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.

презентация , добавлен 24.06.2015


Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

реферат , добавлен 13.02.2012


Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

реферат , добавлен 22.02.2014


Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.

курсовая работа , добавлен 05.12.2011


Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.