Под механизмом токсического действия яда понимают ту биохимическую реакцию, в которую он вступает в организм и результаты которой определяют весь развертывающийся патологический процесс отравления. Вполне очевидно, что выяснение механизма действия ядов относится к важнейшим задачам токсикологии, поскольку только на основе знания метаболических основ действия яда могут быть разработаны наиболее эффективные, антидотные средства борьбы с отравлениями.

Современная токсикологическая наука располагает достаточно полными данными о механизме токсического действия ядов, относящихся к самым различным группам химических веществ. Рассмотрим несколько примеров, иллюстрирующих механизм действия некоторых ядовитых веществ.

Установлено, что в основе механизма действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность взаимодействовать с окисленной формой железа цитохромоксидазы (ЦХ). Этот фермент участвует в переносе электронов в окислительно-восстановительной цепи за счет изменения состояния железа:

Под действием цианидов железо теряет способность переходить в восстановленную форму, процесс активации кислорода блокируется, кислород перестает реагировать с электроположительными атомами водорода, в митохондриях клеток накапливаются протоны и свободные электроны, прекращается образование аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Таким образом, блокада цитохромоксидазы ведет к прекращению тканевого дыхания и, несмотря на насыщенность артериальной крови кислородом, отравленный организм погибает от ас- фикции.

Иная картина развертывается при отравлении оксидом углерода (СО). В этом случае ведущую роль в механизме токсического действия яда играет образование карбоксигемоглобина (НЬСО). Гемоглобин (НЬ) - это сложный по составу белок, содержащий и небелковую группу - гем (от греч. haima - кровь). В геме атом железа образует четыре связи с азотом донорных групп в плоскости порфиринового кольца.

Рис. 3.

Молекула гемоглобина схематично показана на рис. 3.

В реакции между гемоглобином и кислородом происходит образование относительно нестойкого комплекса оксиге- моглобина :

В присутствии СО происходит вытеснение кислорода из комплекса:

Рис. 4. Схема конкурентного процесса с участием 02 и СО в геме

Схема процесса образования карбоксигемоглобина приведена на рис. 4.

В реакции связывания с гемоглобином молекулы угарного газа превосходят кислород в 210 раз. Несмотря на то, что железо гемоглобина после присоединения к нему СО остается двухвалентным, кар- боксигемоглобин лишен способности транспортировать кислород от легких к тканям. Кроме того, как показали экспериментальные исследования, оксид углерода способен также реагировать с двухвалентным железом цитохромоксидазной системы. В результате эта система так же, как при отравлении цианидами, выходит из строя. Таким образом, при отравлении СО развивается как гемическая, так и тканевая форма гипоксии.

При воздействии окислителей, анилина и родственных ему соединений оксидов азота, метиленового синего гемоглобин превращается в метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, и не способен переносить кислород от легких к тканям.

В случае образования большого количества метгемоглобина развивается отравление вследствие гемической гипоксии. В то же время перевод небольшой части гемоглобина в метгемоглобин может оказаться полезным, улучшает коронарное кровообращение и применяется для профилактики при ишемической болезни сердца и снятия приступов стенокардии. Представителем лекарственных нитратов является нитроглицерин.

Своеобразным механизмом токсического действия обладают ионы тяжелых металлов из-за специфической особенности избирательно соединяться с сульфгидрильными группами белков. Ионы тяжелых металлов, например Си 2+ или Ag + , блокируют сульфгидриль- ные группы с образованием меркаптанов:

Сульфгидрильные группы входят в состав многих ферментов, поэтому их выраженная блокада приводит к инактивации жизненно важных ферментов и несовместима с жизнью.

Типичными ферментными ядами являются многие карбаматы и фосфорорганические вещества. Проникая в организм, они очень быстро угнетают активность ацетилхолинэстеразы. Фермент ацетилхо- линэстераза обеспечивает передачу нервных импульсов в холинергических синапсах как центральной, так и периферической нервной системы, поэтому его инактивация ведет к накоплению медиатора ацетилхолина. Последний вызывает вначале резкое возбуждение всех холино-реактивных систем, которое в дальнейшем может смениться их параличом.

Различают три основных типа преимущественного действия токсических веществ - местное, резорбтивное, рефлекторное.

Примером местного действия может служить влияние раздражающих и прижигающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, полости рта, желудка, кишок и кожу. На месте соприкосновения кислот, щелочей, раздражающих газов и жидкостей с тканями возникают ожог, воспалительная реакция, некроз тканей. Деление веществ на перечисленные три типа условно и основано на преобладании тех или иных реакций. При местном воздействии возникает множество рефлекторных реакций, может происходить всасывание ядов и токсичных веществ, образующихся в результате деструкции тканей.

К веществам с преимущественно местным типом действия относятся серная, соляная, азотная и другие кислоты и их пары, едкий натр, едкое кали, аммиак и другие щелочные вещества, некоторые соли. Многие вещества, наряду с местным действием, оказывают выраженное резорбтивно-токсическое влияние - сулема и другие соли ртути, мышьяк и его соединения, уксусная, щавелевая и другие органические кислоты, некоторые фтор- и хлорсодержащие соединения и т. п.

Рефлекторное действие веществ проявляется в результате влияния на окончания центростремительных нервов слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это действие бывает настолько сильным, что может привести к спазму голосовой щели, отеку слизистой оболочки гортани и развитию механической асфиксии. Таким влиянием обладают некоторые газы (хлор, фосген, хлорпикрин, аммиак и т. п.). Даже малые дозы (концентрации) некоторых алкалоидов (никотин, анабазин, цитизин, лобелии), производных синильной кислоты и динитрофенола вызывают сильные рефлекторные изменения дыхания и кровообращения, влияя на химиорецепторы сонного гломуса и других сосудистых областей.

Основные патологические изменения возникают в организме в результате резорбтивного действия веществ, их влияния на органы и ткани после всасывания в кровь. Различают яды с политропным действием, влияющие в примерно равной степени на различные органы и ткани, и яды с избирательным влиянием на отдельные системы и органы. Рассмотрение этого вопроса важно для выбора системы терапевтического вмешательства. Примером веществ с политропным действием могут служить протоплазматические яды (хинин и др.).

Наркотические, снотворные, успокаивающие вещества, аналеп- тики, фосфорорганические соединения влияют преимущественно на нервную систему, хлорированные углеводороды - на нервную систему и паренхиматозные органы. Некоторые токсические вещества (триортокрезилфосфат, лептофос, полихлорпинен, полихлоркам- фен) обладают избирательной способностью поражать миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего развиваются парезы и параличи. Типичными гепатотропными ядами являются четыреххлористый углерод, дихлорэтан, фосфор, некоторые растительные яды (грибы, мужской папоротник) и медикаменты (акрихин); нефроток- сическими веществами - соединения ртути, особенно сулема, четыреххлористый углерод и дихлорэтан, уксусная кислота. Свинец и его производные, соединения бензола поражают в первую очередь систему кроветворения. Нитриты, нитро- и аминопроизводные бензола являются метгемоглобинобразователями, оксид углерода нарушает дыхательную функцию крови путем образования карбоксигемоглобина, производные синильной кислоты блокируют ферменты тканевого дыхания, мышьяковистый водород - гемолитический яд, зоокумарин, ратиндан и другие антикоагулянты нарушают свертывающую систему крови. Это далеко не полный перечень ядов, оказывающих в той или иной мере избирательное действие на отдельные системы и органы. Вопрос об избирательной органотоксичности имеет важное значение для осуществления рациональной патогенетической терапии отравлений.

Развитие токсического процесса зависит от вредного вещества (яда), его физических и химических свойств, количества; организма, с которым взаимодействует яд (путей всасывания и особенностей распределения, обезвреживания и выделения яда из организма, от возраста, пола, состояния питания, особенностей индивидуальной реакции организма); от состояния среды, в которой происходит взаимодействие яда и организма (температура, влажность, атмосферное давление, наличие других вредных химических и физических факторов).

Химическое строение вещества определяет его химическую реакционную способность и физико-химические свойства, которые обусловливают действие вещества. Универсальная теория зависимости действия веществ от их химической структуры на настоящий момент не разработана, однако по отдельным группам веществ (наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения) накоплено немало фактов, теоретически обосновывающих и позволяющих предсказать токсичность и характер действия новых соединений. Для многих веществ изучена зависимость между дозой и эффектом, что имеет существенное значение для прогнозирования характера и исхода интоксикации.

Скорость развития интоксикации, а иногда и ее характер в значительной мере зависят от того, каким путем яд поступил в организм. Особенно быстро развивается отравление при поступлении некоторых ядов в организм через дыхательные пути. Так, достаточно одного-двух вдохов воздуха, насыщенного парами синильной кислоты, для возникновения тяжелого молниеносно развивающегося отравления. Большая поверхность легочных альвеол (80-90 м 2 у взрослого человека), исключительная тонкость альвеолярной мембраны (толщина стенки альвеолы не превышает 1 мкм), обильное кровоснабжение обеспечивают быстрое всасывание веществ в кровь. Через легкие быстро всасываются газы и пары, а также некоторые аэрозоли, если величина их частиц не превышает 5-10 мкм. Скорость всасывания веществ через легкие зависит от ряда факторов, в том числе от парциального давления газа в воздухе, величины легочной вентиляции, состояния кровообращения в легких, соотношения растворимости вещества в масле и воде, от специфического взаимодействия его с элементами крови и тканей.

Основное место всасывания веществ при их поступлении в организм через рот - тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта (никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются, в других случаях, наоборот, их токсичность может повышаться

(«летальный» синтез). Однако следует учитывать, что при всасывании через лимфатические пути вещества могут миновать печеночный барьер. Для некоторых веществ (фосфор- и хлорорганические соединения, ароматические нитро- и аминосоединения и др.) одним из возможных путей поступления в организм является кожа. Количество всосавшегося вещества зависит от площади всасывания, места (нежные участки кожи живота, внутренняя поверхность бедер, паха и половых органов, подмышечные области и предплечья более проницаемы для ядов) и времени воздействия его на кожу.

Возрастные особенности могут влиять на развитие токсического процесса. У детей объем дыхания (на 1 кг массы тела) значительно больше, чем у взрослых, что создает условия для проникновения больших количеств токсичных веществ из воздуха. Из-за того, что у детей отношение поверхности тела к массе больше, а также вследствие более легкого проникновения веществ через кожу последние всасываются быстрее и в большем количестве, чем у взрослых. Различия в возрастной чувствительности обусловливаются также особенностями обмена веществ. Молодой организм, как правило, более чувствителен ко многим ядам, действующим на нервную систему (наркотики, алкалоиды и т. п.). Однако к веществам, вызывающим гипоксию, молодой организм, особенно в раннем постнатальном периоде, более устойчив. В некоторых случаях при бытовых отравлениях оксидом углерода новорожденные и дети одно- и двухлетнего возраста выживали, тогда как взрослые погибали. Чувствительность к токсичным веществам может варьировать в зависимости от пола.

Физиологические особенности женского организма (менструальный цикл, беременность, период лактации, климактерический период) приводят к изменению чувствительности к ядам, чаще всего к ее повышению. Повышение проницаемости капилляров в менструальный период, лабильность кроветворной системы, эндокринные и нервные влияния вызывают понижение резистентности организма женщин ко многим токсичным веществам, в частности к бензолу, ароматическим нитро- и аминосоединениям. Это, однако, не исключает того, что в отдельных случаях женщины могут быть даже более устойчивы к ядам, чем мужчины (например, к оксиду углерода, спирту).

Большое влияние на возникновение отравлений оказывают наследственно обусловленные особенности индивидуальной чувствительности людей к химическим соединениям. Некоторые препараты, например антибиотики, вступая в реакцию с белками организма, способны придавать им антигенные свойства и таким образом аллер- гизировать организм. Повторное воздействие тех же, а иногда и друзе гих химических агентов может вызвать повышение реакции. Чувствительность организма к химическим веществам зависит также от состояния питания. Голодание повышает чувствительность к токсическому воздействию. Всасывание ядов из желудочно-кишечного тракта зависит от степени наполнения желудка, натощак этот процесс происходит быстрее. Всасывание некоторых жирорастворимых соединений может быть ускорено введением жиров, причем в этом случае повышается резорбция веществ через лимфатические пути, минуя печень.

Отравления могут возникать при одновременном или последовательном поступлении в организм двух или нескольких веществ. Различают следующие виды комбинированного действия: суммирование (аддитивное действие), потенцирование, антагонизм, независимое действие. Особенно опасны случаи потенцирования, когда одно из веществ усиливает действие другого. Отравления протекают тяжелее при высокой температуре окружающей среды, так как создаются условия для поступления в организм большего количества яда (за счет повышенного содержания в воздухе его паров, более быстрого всасывания через кожу, усиления объема дыхания и кровообращения и т. п.).

Некоторые яды, например динитрофенол и его производные, нарушая процессы окислительного фосфорилирования, тем самым повышают температуру тела за счет нерационального расходования энергий окислительных процессов. Отравление этими веществами при высокой температуре окружающей среды протекает особенно тяжело.

Пищевые отравления, не связанные с бактериальной инфекцией, встречаются в медицинской практике намного реже. Причины их более разнообразны, поэтому диагностика их крайне затруднительна.

ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К ядовитым продуктам животного происхождения относят ряд моллюсков, рыб и железы внутренней секреции домашнего скота. Некоторые виды рыб ядовиты постоянно и целиком, другие становятся таковыми только на период нереста. Обычная рыба, пригодная для употребления в пищу, чаще всего становится ядовитой в силу внешних причин.

В настоящее время науке известны около 300 видов ядовитых рыб, большая часть которых обитает в Тихом и Индийском океанах и в бассейне Карибского моря. Самыми ядовитыми рыбами, обитающими в Тихом океане, у берегов России, считаются рыба фуга и иглобрюх. У них ядовитыми являются кровь, печень, молоки и икра.

Нейротропный яд фугу, тетраодотоксин воздействует на дыхательную мускулатуру. При отсутствии помощи к периферическому параличу присоединяется парез стенок сосудов и, как следствие, резкое падение кровяного давления. Одновременно с этим происходит полное угнетение дыхательных центров и, как правило, смерть.

Среди пресноводных рыб также встречаются ядовитые виды, например маринка, обитающая в пресноводных водоемах Средней Азии. Ее мясо пригодно в пищу, ядовитыми являются лишь молоки, икра и черная брюшина, поэтому, только что выловленная и сразу же выпотрошенная, она вполне пригодна в пищу. Яд маринки, так же как яд фуги, является нейротропным, вызывая паралич периферической и дыхательной мускулатуры, а также головную боль. При отравлении им возможен летальный исход вследствие асфиксии. Однако специальная обработка может обезвредить мясо маринки настолько, что его можно будет употреблять в пищу.

ЯДЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Большая часть отравлений продуктами растительного происхождения вызывается ядовитыми грибами и отмечается, как правило, сезонно: весной или осенью.

Бледная поганка

Самым опасным и коварным из ядовитых грибов считается бледная поганка. Отравления ею обычно приходятся на осенний период. Некоторые разновидности этого пластинчатого гриба напоминают шампиньоны, другие – опята или сыроежки. Однако в отличие от них ядовитая поганка имеет в основании ножки вульву – влагалище – и пластинки ее всегда остаются белыми, в то время как у шампиньона по мере роста они окрашиваются в бурый или розоватый цвет.

У бледной поганки столько разновидностей, что отличить ее от съедобных грибов иногда не под силу даже специалисту. Отравление ею приводит к большому количеству летальных исходов. Известно, что яд одной бледной поганки способен привести к смерти 5–6 человек.

Основное действующее вещество бледной поганки – аманитатоксин, – очень сильный деструктивный яд. Второй яд этого гриба – амадитагемолизин – разрушается при 70° C или под воздействием пищеварительных соков. Поэтому его воздействие нередко бывает скрыто за действием более сильного аманитатоксина.

Через несколько часов после попадания гриба в желудочно-кишечный тракт появляются первые признаки отравления: рвота, анурия, диарея (или запор) и острые боли в животе. В некоторых случаях симптомы отравления бледной поганкой напоминают симптомы холеры. Затем у больного развиваются цианоз, общая слабость, изредка желтуха и снижется температура тела. Перед смертью наступает состояние комы, а у детей – судороги. В процессе развития симптомов нередко наблюдается нервно-психическое расстройство, сопровождающееся возбуждением, бредом и потерей сознания. В анализе мочи обнаруживают кровь и белок.

Мухомор

Отравление мухомором встречается намного реже, чем отравление бледной поганкой. Это обусловлено тем, что он сильно отличается от других грибов, а людям очень хорошо известны его ядовитые свойства. Мухомор также содержит достаточно сильный яд под названием мускарин, который обладает свойством возбуждать окончания блуждающего нерва. Из-за этого у пострадавших отмечается усиление деятельности секреторных желез – потовых, слюнных, слезных и др. Затем появляются спазмы, вызывающие рвоту и сужение зрачков. После этого пульс становится слабым, дыхание ускоренным и затрудненным, появляются спутанность сознания, головокружение, нередко бред и галлюцинации. Токсичность мухомора зависит от многих причин: условий произрастания, погоды и др. Смертельная доза мускарина крайне мала – всего около 0,01 г.

Строчки

Среди грибов, появляющихся ранней весной, причиной отравления могут послужить строчки, похожие на съедобные сморчки. Главное их различие можно увидеть на разрезе гриба: у первых видна ячеистая структура мякоти, в то время как у вторых она однородна. Мякоть строчков содержит гельвелловую кислоту – яд, вызывающий гемолиз. В легких случаях отравления через 1–8 часов после попадания гриба в пищеварительный тракт появляются тошнота, боли в животе, рвота с желчью и общая слабость. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются желтуха, судороги, головная боль, бред и потеря сознания, свидетельствующие о плохом прогнозе.

Гельвелловую кислоту можно обезвредить, отварив грибы в кипящей воде в течение 10 минут. После этого они становятся практически безвредными. Однако при этом нужно помнить, что ни один из грибных ядов невозможно выявить при лабораторных исследованиях. Для правильной диагностики отравления необходимо специальное исследование содержимого желудочно-кишечного тракта на предмет обнаружения частиц грибов.

Синильная кислота

Отравления ядрами косточковых – персиков, вишен, абрикосов и горького миндаля – встречаются реже, чем отравления грибами. В ядрах содержится глюкозид амигдалин, под воздействием пищеварительных ферментов расщепляющийся на бензойный альдегид, глюкозу и синильную кислоту. Последняя и служит причиной подобных отравлений. Часто болезненное состояние не зависит от количества съеденных зерен.

Летальный исход может наступить даже от 40 штук абрикосовых косточек, хотя смертельной дозой считают количество очищенных зерен, умещающееся в половине граненого стакана.

В тяжелых случаях клиническая картина отравления косточковыми, кроме рвоты, тошноты и поноса, включает быстрое развитие цианоза слизистых и кожи лица, одышку, а также тонические и клонические судороги. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Летальный исход может наступить не только после приема в пищу свежих ядер косточковых, но и при употреблении приготовленных из них и хранившихся в течение длительного времени компотов и наливок.

Красавка, дурман, белена

Случаи отравления дурманом, беленой и красавкой на практике не столь уж редки, как этого хотелось бы. Действующими веществами этих растений являются яды гиоциамин, скополамин и атропин, вызывающие паралич сердца. Причем сначала эти яды действуют возбуждающе на нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление обычно развивается после употребления в пищу ягод этих растений.

Симптомы фиксируются уже через 10–20 минут после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Сначала у больного отмечаются резкое возбуждение, беспокойство и спутанность сознания, нередко сопровождающаяся бредом и устрашающими галлюцинациями. Затем расширяются сосуды лица, шеи и груди, пульс учащается, а мочевой пузырь парализуется. После этого развивается кома и происходит остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Для детей смертельная доза составляет всего 4–5 ягод красавки (белладонны).

Цикута

Отравление цикутой (водяным болиголовом) возникает при приеме в пищу ее корней. Она растет вдоль берегов водоемов и в сырых заболоченных местах. Ее мясистое корневище сладковатое на вкус и по внешним признакам напоминает некоторые съедобные корнеплоды. Главная отличительная особенность корневища цикуты – наличие на разрезе полостей.

Ее яд – цикутотоксин – содержится во всех частях растения. Подобно стрихнину, он относится к так называемым судорожным ядам. Цикутотоксин стимулирует блуждающий нерв и рефлекторные спинномозговые функции. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт развиваются рвота, цианоз, общее возбуждение, слюнотечение с образованием пены и тяжелые судороги. Смерть наступает вследствие паралича нервных центров.

Аконит

Отравление аконитом в основном встречается в районах его произрастания – на Кавказе, где это растение семейства лютиковых довольно сильно распространено. Причиной отравления чаще всего служит неумелое обращение с его отварами или настоями, применяющимися в народной медицине как средства от суставных болей.

Действующее вещество аконита – алкалоид аконитин – содержится во всех частях растений и чрезвычайно ядовито: смертельная доза для взрослого человека составляет всего 0,003–0,004 г. Этот яд нередко применяют в борьбе с грызунами и крупными хищниками, а также в качестве инсектицида. Аконитин относят к группе ядов, вызывающих паралич сердца. Попав в пищеварительный тракт, он сначала возбуждает нервную систему, а затем парализует ее.

Картина отравления развивается достаточно быстро: в течение 2–4 часов. Сначала появляются характерные покалывания в глотке, языке, желудке и пищеводе, затем развиваются кожный зуд и слюнотечение. Вскоре первый сменяется онемением, а дыхание и пульс, поначалу учащенные, переходят в брадикардию и одышку. Сознание больного, как правило, сохранено, судороги также наблюдаются очень редко.

Болиголов пятнистый

Корневище этого растения напоминает хрен, а листья – зелень петрушки. Действующим веществом болиголова является алкалоид кониин, вызывающий паралич двигательных нервов. Для клинической картины отравления характерен паралич ног, при больших дозах яда смерть наступает вследствие паралича дыхательных центров. Течение отравления быстрое: не более 1–2 часов, смертельной дозой для взрослого человека является 0,5–1 г чистого кониина.

Растительные продукты

Ядовитыми могут оказаться не только растения, перечисленные выше, но и обычные продукты питания, например картофель. В течение зимы при неправильном хранении на картофеле появляются ростки, а в самих клубнях накапливается глюкозид соланин. Высоким содержанием соланина отличаются и клубни, имеющие зеленую окраску. При правильном хранении содержание соланина в картофеле не должно превышать 0,001%, иначе у употребивших его в пищу людей могут развиться симптомы острого отравления. Картина отравления выражается в жжении языка, горечи во рту, тошноте и диарее, однако смертельных исходов не наблюдается.

Продукты растительного происхождения могут приобрести токсические свойства под воздействием грибковой инфекции, чаще всего поражающей злаковые. Отравления подобными продуктами получили название микотоксикозов (эрготизм и алейкия), которые развиваются в результате употребления в пищу злаков, пораженных спорыньей. Примесь последней к доброкачественной муке делает хлеб ядовитым.

Отравление спорыньей проявляется двумя формами: гангренозной и судорожной. Последняя характеризуется общими желудочно-кишечными симптомами и изменениями со стороны центральной нервной системы – общим возбуждением, судорогами и психическими расстройствами. При тяжелой форме отравления возможен столбняк. Для гангренозной формы характерно омертвение ушных раковин, пальцев, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.

Возникновение алиментарно-токсической алейкии связано с употреблением в пищу зерна, перезимовавшего под снегом. За зиму оно порастает грибками и вызывает отравление, напоминающее сепсис. При этом наблюдаются гипертермия, боли в горле и другие симптомы, характерные для некротической ангины. Однако истинным симптомом алейкии является поражение органов кроветворения, вследствие чего возможен летальный исход.

В мировой флоре известно более 10 тыс. видов ядовитых растений главным образом в тропиках и субтропиках, много их и в странах умеренного и холодного климатов; в РФ около 400 видов.
Ядовитые растения встречаются среди грибов , хвощей , плаунов , папоротников , голосеменных и покрытосеменных растений . В странах умеренного климата наиболее широко они представлены в семействе лютиковых, маковых, молочайных, ластовневых, кутровых, паслёновых, норичниковых, ароидных. Многие растительные яды в небольших дозах - ценные лечебные средства (морфин, стрихнин, атропин, физостигмин и др.).
Основные действующие вещества ядовитых растений - алкалоиды , гликозиды (в том числе сапонины),эфирные масла, органические кислоты и др. Они содержатся обычно во всех частях растений, но часто в неодинаковых количествах, и при общей токсичности всего растения одни части бывают более ядовиты, чем другие. Например, у веха ядовитого , видов аконита , чемерицы особенно ядовито корневище, у картофеля - цветки, болиголова - плоды, у софоры, куколя, гелиотропа - семена , у наперстянки - листья. Некоторые растительные яды накапливаются и образуются только в одном органе растения (например, гликозид амигдалин - в семенах горького миндаля, вишни, сливы). Бывает, что некоторые части ядовитых растений неядовиты (например, клубни картофеля, кровелька семян тисса, семена мака снотворного). Содержание ядовитых веществ в растениях зависит от условий произрастания и фазы развития растения. Как правило, ядовитые растенения , растущие на Юге, накапливают действующих веществ больше,чем произрастающие на Севере. Одни растения более токсичны перед зацветанием, другие - в период цветения, третьи - при плодоношении. Наиболее ядовиты растения в свежем виде. При высушивании, отваривании, силосовании токсичность может снижаться, а иногда утрачивается совсем. Однако у большинства ядовитых растений токсичность сохраняется и после переработки, поэтому примесь их в фураже нередко бывает источником сильных отравлений сельскохозяйственных животных (при силосовании трав с примесью чемерицы алкалоиды из последней выщелачиваются, пропитывают силосную массу и делают её ядовитой). Животные, как правило, не поедают ядовитых растений , однако при бескормице и весной после длительного стойлового содержания они с жадностью поедают свежую зелень, в том числе и ядовитые растения (часты отравления животных,перевезённых в районы, где встречаются незнакомые для них ядовитые растения ).
Растений, обладающих абсолютной ядовитостью, в природе, по-видимому, не существует. Например, белладонна и дурман ядовиты для человека, но безвредны для грызунов, кур, дроздов и других птиц, морской лук, ядовитый для грызунов, безвреден для других животных, пиретрум ядовит для насекомых, но безвреден для позвоночных и т. д.
Обычно отравление ядовитыми растениями происходит при попадании растений через рот, органы дыхания (при вдыхании пылевидных частиц ядовитых растений или выделяемых ими летучих веществ), а также через кожу в результате соприкосновения с ядовитыми растениями , их соками. Отравления людей через дыхательные пути обычно относят к профессиональным; наблюдаются у сборщиков хмеля, столяров при работе с некоторыми видами древесины (например,древесиной бересклета), людей, имеющих дело с лекарств, растениями (например, с белладонной , секуринегой, лимонником и т. п.). Реже наблюдаются бытовые отравления летучими веществами, выделяемыми ядовитыми растениями . Большие букеты магнолий, лилий, черёмухи, мака, тубероз могут вызвать недомогание, головокружение, головную боль. Нередки отравления детей соблазнительными на вид ядовитыми плодами . Отравление после поедания ядовитых растений может проявиться через несколько минут, например после употребления хвои тисса, в других случаях - через несколько дней и даже недель. Некоторые ядовитые растения (например, хвойник) могут быть ядовиты лишь при длительном их употреблении, так как действующие начала их в организме не разрушаются и не выводятся, а накапливаются. Большинство ядовитых растений одновременно действуют на различные органы, однако какой-то орган или центр обычно бывает поражен сильнее.
По действию на организм животных различают ядовитые растения , вызывающие поражение: центральной нервной системы (виды аконита , безвременника, белены, болиголова, ветренницы, веха и др.), сердца (виды ландыша , наперстянки, обвойника и др.), печени (виды гелиотропа, крестовника, люпина и др.), одновременно органов дыхания и пищеварения (горчица полевая, желтушник левкойный, триходесма седая) и т. д.
В профилактике отравлений ядовитыми растениями человека важное значение имеет санитарное просвещение населения; животных - уничтожение ядовитых растений на пастбищах . Многие растительные яды в небольших (так называемых терапевтических) дозах применяются как лекарственные средства (например, сердечные гликозиды, получаемые из наперстянки и ландыша ,атропин - из белены ).Из некоторых ядовитых растений получают инсектициды (например, пиретрум - 113 ромашки далматской).
Когда алкалоиды вырвались на свободу из лабораторий и клиник, мир вступил в полосу загадочных убийств и самоубийств. Растительные яды не оставляли следов. Прокурор Франции де Брое выступил в 1823 году с отчаянной речью: "Нам следовало бы предупредить убийц: не пользуйтесь мышьяком и другими металлическими ядами. Они оставляют следы. Используйте растительные яды ! Травите своих отцов, своих матерей, травите своих родственников - и наследство будет вашим. Ничего не бойтесь! Вам не придется нести за это кару. Нет никакого состава преступления, потому что его невозможно установить".
Даже в середине XIX века врачи не могли с уверенностью сказать, какая доза морфия смертельна, какие симптомы сопровождают отравление растительными ядами . Сам Орфилла после нескольких лет безуспешных исследований в 1847 году вынужден был признать свое поражение перед ними.
Но не прошло и четырех лет, как Жан Стае, профессор химии Брюссельской военной школы, нашел решение проблемы. Догадка, сделавшая его знаменитым, пришла к профессору при расследовании убийства, совершенного с помощью никотина. Этот алкалоид выделяли из листьев табака и к тому времени уже хорошо знали. Достаточно всего нескольких десятков миллиграммов никотина, чтобы человек умер в считанные минуты. Жертва злодеяния, которое расследовал Жан Стае, получила дозу, намного превышающую смертельную, но преступник, испугавшись, попытался скрыть следы отравления с помощью винного уксуса. Эта случайность и помогла открыть метод извлечения алкалоидов из тканей организма. Дело в том, что практически все растительные яды растворимы в воде и спирте. Жан Стае обработал исследуемый материал подкисленным раствором спирта, смесь профильтровал, нейтрализовал кислоту аммиаком и после экстракции эфиром выделил никотин в чистом виде.Преступника изобличили.
Однако было сделано лишь полдела, ибо выделенные методом Стаса алкалоиды необходимо было идентифицировать. Начался поиск качественных реакций. Появились реактивы Мекке, Марки, Фреде, Манделена, Пелларги и другие. Только морфин можно было опознать с помощью доброго десятка реакций.
Сначала алкалоиды идентифицировали, сопоставляя их температуры плавления и формы кристаллов со стандартными образцами. Позднее подоспели спектроскопические методы и рентгеноструктурный анализ. Но окончательно растительные яды капитулировали перед хроматографическими методами.
К достоинствам этих методов относится не только удивительная способность к разделению сложных многокомпонентных смесей, но и легкость количественного определения каждого из компонентов, даже если они содержатся в мизерных количествах. Достаточно наглядно иллюстрирует возможности современных методов анализа допинговый контроль у спортсменов. Запрещенные стимуляторы обнаруживают даже у тех атлетов, которые принимали их только в период тренировок.
Так что сегодня проблема заключается не в трудности обнаружения токсинов и стимуляторов. Эти трудности теперь вполне преодолимы, успех гарантирован всей мощью современных инструментальных методов анализа.

Ряд ядовитых растений обладает преимущественным действием на печень, вследствие чего они получили название печеночных ядов. К ним относятся крестовник, гелиотроп, горчак розовый. Алкалоиды этих растений вызывают потерю аппетита, нарушение пищеварения (тошнота, понос), желтуху (желтушное окрашивание белков глаз и кожи), зуд кожи, боли в области печени, нарушения психической деятельности (речевое возбуждение, сменяющееся состоянием сонливости).

Особое место среди ядовитых растений занимают борщевники. Основное проявление их токсического действия отмечается при контакте с незащищённой кожей. Выделяемое ими эфирное масло, особенно в пасмурную погоду, сильно обжигает кожу и образует водянистые пузырьки.

Отравление может наступить также при употреблении в пищу растений, считающихся неядовитыми. Например, зерна горького миндаля, урюка, вишни, черемухи и других косточковых растений содержат синильную кислоту.

Позеленевшие клубни картофеля содержат большое количество гликоалкалоида соланина, вызывающего у человека понос, учащенное сердцебиение, одышку, оцепенение. Аналогичные симптомы отмечаются при отравлении ягодами сладко-горького паслена.

Нередки отравления летучими веществами некоторых растений (черемухи, мака, лилии, тубероз и других), когда крупные букеты их держат в закрытом помещении. У пострадавших отмечается головная боль и головокружение.

Отравления грибами

Отравления грибами возникают не только при употреблении в пищу несъедобных грибов, но и съедобных при неправильной их обработке и консервировании. Отравление грибами встречается довольно часто и иногда оканчивается смертью, так как грибной токсин ядовит.

Так, например, в сморчках и строчках содержится ядовитая гельвелловая кислота, которая способна вызывать гемолиз (растворение эритроцитов крови), повреждать печень, сердце, почки и селезёнку. Строчки, помимо гельвелловой кислоты, содержат ещё целую группу весьма опасных ядовитых веществ, например гирометрин, который помимо способности вызывать поражение печени и других жизненно важных органов, оказывает ещё токсическое действие на нервную систему и нарушает обменные процессы в организме, в том числе и в клетках головного мозга.

Обычно действие яда начинает проявляться не сразу, а через 6-10 часов. Заболевание развивается постепенно. Сначала появляется чувство полноты и сдавливания в области желудка, приобретающее с течением времени характер болевых ощущений и рези, возникает тошнота, переходящая в неукротимую рвоту. Иногда отмечается понос, быстро нарастающее ощущение слабости и разбитости. Очень часто возникает резкая головная боль, помрачение сознания, бред, судороги, нередко наблюдается желтуха.

Особенно чувствительны к действию гельвелловой кислоты и гирометрина дети, люди молодого возраста, беременные женщины и старики.

Экспериментально установлено, что гельвелловая кислота извлекается из грибов при кипячении. В отличии от гельвелловой кислоты, гирометрин растворяется в горячей воде, термическая обработка на него также не влияет. Зато при длительной сушке гирометрин и другие вещества этой группы, содержащиеся в строчках, при длительной сушке все-таки разрушаются.

Таким образом, правильная обработка грибов может исключить возможность отравления ими.

Бледная поганка - самый ядовитый гриб из всех встречающихся на территории России.

Основную роль в механизме отравления бледной поганкой играет аманитотоксин. Это вещество совершенно не растворяется в воде, сохраняет свою ядовитость даже после 20-минутного кипячения, не разрушается под воздействием ферментов желудочно-кишечного тракта.

Яд бледной поганки поражает печень, клетки центральной нервной системы, кровеносных сосудов, железистой ткани и стенок пищеварительного тракта. Наряду с этим яд обусловливает и нарушение многих биохимических процессов в организме.

Попав в организм, яд даёт знать о себе не сразу, а много часов спустя после ужина или обеда. А между тем яд делает своё дело, и когда появляются признаки отравления, то спасти человека уже трудно: токсин гриба, проникший в кровь, можно удалить из организма только при помощи гемодиализа. Поэтому ранняя госпитализация в квалифицированное медицинское учреждение может спасти отравившегося бледной поганкой человека даже тогда, когда грибной токсин находится в крови.

Мухомор. Химический состав мухомора и механизм его действия на органы человека сейчас хорошо изучены. Основное ядовитое начала мухоморов - алкалоид мускарин - сильный яд, 3-5 мг которого убивают человека, (такое количество яда содержится в 3-4 мухоморах).

Случаи смертельных исходов очень редки и имеют место лишь при съедании большого количества этих грибов. Выздоровление наступает относительно быстро: через 1-3 дня. Правда, иногда, ввиду некоторых причин, этот срок может затягиваться и до 11 дней.

Ложные опята, искусно маскируясь под истинных, все же попадают в корзины неопытных грибников, вызывая порой тяжелые отравления.

Ложные опята не отличаются сильной ядовитостью. При отравлении этими грибами возникают желудочно-кишечные расстройства. Эти явления связаны с действием "молочного" сока ложных опят, который обладает выраженными раздражающими свойствами и вызывает гастроэнтерит (воспаление желудочно-кишечного тракта), сопровождающийся тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом.

Первая помощь при отравлениях

Первая доврачебная помощь при случайных отравлениях имеет огромное значение для избежания тяжёлых последствий для здоровья. Первая помощь пострадавшим должна быть оказана немедленно, так как при острых отравлениях нарушение основных жизненных функций организма (дыхание, сердцебиение, кровообращение) может наступить очень быстро. Своевременная доврачебная помощь способствует более лёгкому течению заболевания, вызванного отравлением, и нередко предотвращает возможность смертельного исхода. Необходимо знать, что при отравлениях часто дорога буквально каждая минута. Поэтому первую доврачебную помощь каждый должен уметь оказывать самому себе или пострадавшему, не ожидая прибытия медицинских работников.

Наряду с этим следует помнить, что меры доврачебной помощи являются лишь предварительными, неотложными. При любой степени отравления, любым ядовитым веществом надо немедленно вызвать к пострадавшему врача.

Ни в коем случае не следует скрывать от врачей, какое вещество было принято, так как это затрудняет своевременный диагноз, отдаляя необходимую помощь и уменьшая шансы на спасение жизни.

Методы оказания первой доврачебной помощи зависят как от путей проникновения ядов в организм, так и от их химического состава.

При поступлении яда внутрь организма необходимо дать пострадавшему выпить 6-10 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды; затем, раздражая заднюю стенку глотки и корень языка (пальцем или ложкой), вызвать рвоту. Процедуру следует повторить. После промывания пострадавший должен принять активированный уголь или несколько размятые таблетки карболена с водой. Давать пить молоко, сладкий чай, кофе. Дать слабительное.

До прибытия врача надо укутать пострадавшего, согреть грелками. При упорной рвоте давать глотать кусочки льда.

При попадании ядовитого вещества на кожу нужно как можно быстрее снять это вещество с поверхности кожи ватным или марлевым тампоном или тряпкой, стараясь не размазывать его на поверхности кожи. После этого кожу следует хорошо обмыть теплой водой с мылом или слабым раствором питьевой (пищевой) соды.

При попадании отравляющего вещества в глаза надо немедленно промыть их струей воды при открытых веках. Промывание должно быть тщательным в течение 20-30 минут, так как даже небольшое количество ядовитого вещества, попавшего в глаза, может вызвать глубокие поражения органа зрения. После промывания глаз следует наложить сухую повязку и немедленно обратиться к глазному врачу.

При поступлении яда через дыхательные пути надо удалить пострадавшего из места с отравленным воздухом на свежий воздух или принять меры к быстрому проветриванию помещения. Освободить пострадавшего от стесняющей дыхание одежды. Пострадавшего надо тепло укутать, согреть грелками, дать прополоскать горло и рот раствором соды. В случае необходимости - производить искусственное дыхание.