Синкопальное состояние можно определить как преходящую (менее 30 минут) утрату сознания, сопровождающуюся утратой постурального контроля. Этиологические факторы варьируют от случаев относительно доброкачественного вазовагального пароксизма до опасных для жизни нарушений ритма сердца. Это подтверждается различными эпидемиологическими исследованиями. Примерно у трети здоровых молодых людей в анамнезе имеется, по меньшей мере, один эпизод потери сознания. У большинства из них наблюдаются относительно доброкачественные эпизоды. С другой стороны, в 5 % случаев внезапной смерти у умерших в анамнезе имеется недавний синкопальный эпизод. Потенциальное прогностическое значение синкопальных состояний определяет необходимость тщательного обследования каждого пациента. I. Этиология

Ведущие механизмы синкопальных состояний включают снижение церебрального кровотока, уменьшение сердечного выброса вследствие снижения частоты сердечных сокращений или ударного объема, уменьшение периферического сосудистого сопротивления и недостаточное содержание в крови некоторых веществ (кислорода и глюкозы). У пожилых людей к развитию синкопального эпизода может привести включение сразу нескольких механизмов. Например, перераспределение объема циркулирующей крови после приема пищи может усилить уже имеющиеся легкую ортостатическую гипотонию, дисфункцию синусового узла и нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.

Нарушение мозгового кровотока - редкая причина истинного синкопального эпизода. Большинство транзиторных ишемических атак (ТИА) в бассейне сонных артерий вызывают односторонние нарушения зрения, мышечной силы или чувствительности. ТИА в вертебрально-базилярной системе обычно сопровождаются диплопией, головокружением, атаксией или приступами внезапных падений («drop attacks»), но не потерей сознания. Редко у пациентов с ТИА может наблюдаться преходящая утрата сознания, однако отдельные синкопальные эпизоды, не сопровождающиеся неврологическими симптомами, не следует относить к ТИА.

Системная гипотензия может приводить к неадекватной перфузии головного мозга. Это основной механизм развития большинства синкопальных эпизодов. Гипотензия может быть кардиогенной, обусловленной нарушениями ритма (брадикардия или тахиаритмия), уменьшающими сердечный выброс, или вторичной вследствие нарушений функции клапанного аппарата, приводящих к затруднению тока крови, что наблюдается при аортальном стенозе или идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе (ИГСС). Вероятно, наиболее распространенным механизмом гипотензии является падение периферического сосудистого сопротивления. Вазовагальные синкопальные эпизоды - наиболее частый вариант нарушений в этой группе. Интоксикации и различные патологические состояния также могут сопровождаться ортостатической гипотонией вследствие нарушения периферического сосудистого сопротивления.

Недостаточное содержание в крови некоторых веществ, например, острая гипоксемия или гипогликемия, сопровождаются угнетением сознания. Выраженная гипогликемия часто вызывает продолжительные расстройства сознания и может привести к коме, в то время как для синкопального эпизода характерно кратковременное преходящее нарушение сознания.

В таблице приведены основные причины синкопальных состояний . К наиболее частым причинам у пациентов, доставленных в отделение неотложной помощи, относятся вазовагальные (вазодепрессорные) реакции, эпилептические припадки, ортостатическая гипотония, заболевания сердца (например, аритмия или сердечная недостаточность), гипогликемия, ситуационные синкопальные эпизоды с разными механизмами развития (например, после мочеиспускания или кашля). Среди более редких причин - транзиторные ишемические атаки, приступы мигрени, тромбоэмболия легочной артерии и психические нарушения. Диагноз синкопального состояния неизвестной этиологии является вполне допустимым и устанавливается после того, как с помощью тщательного изучения анамнеза, объективного обследования и проведения некоторых лабораторных исследований не удается установить специфическую этиологию возникших нарушений. Такой диагноз целесообразен с клинических позиций: прогноз в этом случае значительно лучше, чем у пациентов с верифицированными кардиальными причинами синкопальных состояний. Продолжительные исследования показали, что риск внезапной смерти среди пациентов среднего и старшего возраста с установленными кардиальными причинами синкопального эпизода в течение первого года выше на 24 %. Среди пациентов, имеющих в анамнезе кардиологические или неврологические заболевания, показатели отдаленной смертности также значительно выше. У пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии риск внезапной смерти относительно мал (0-3 %) и сопоставим с таковым в группе больных с синкопальными эпизодами, не связанными с патологией сердечно-сосудистой системы. II. Клиническая картина. В табл. 7.2 приведены две группы знаков и симптомов, выявленных у пациентов с синкопальными состояниями. Знаки и симптомы первой группы достаточно неспецифичны и связаны со снижением мозговой перфузии вне зависимости от этиологии. Вторую группу составляют признаки, которые в определенной мере позволяют предполагать конкретную этиологию синкопального состояния.

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

• – такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
• ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
• интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
• резкое падение АД;
• низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
• уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
• тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
• сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
• высокое барометрическое давление;
• наличие ;
• сильный ;
• широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
• длительное перегревание организма;
• потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

• неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
• соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
• экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
• гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
• синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
• кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
• глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
• никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
• истерические;
• неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

• эмоциогенными;
• дезадаптационными;
• дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

• анемический;
• гипогликемический;
• респираторный;
• ситуационный;
• кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

• гипоксический;
• гиповолемический;
• интоксикационный;
• гипербарический;
• токсический;
• лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

• продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
• непосредственно ;
• состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

• ярко выраженное головокружение;
• появление «мурашек» перед глазами;
• расплывчатость зрительной картинки;
• слабость;
• звон или шум в ушах;
• бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
• повышенное потоотделение;
• тошнота;
• расширение зрачков;
• нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

• сонливость и усталость;
• снижение АД;
• неуверенность движений;
• незначительное головокружение;
• сухость в ротовой полости;
• обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

• тошноте;
• сильных болях в области живота;
• мышечной слабости;
• бледности;
• нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

• невозможностью определить пульс и сердцебиение;
• бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

• обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
• уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
• обрызгать лицо ледяной водой;
• при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

• уточнить жалобы больного;
• изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
• провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

• клинический анализ крови и мочи;
• изучение газового состава крови;
• биохимию крови;
• глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

• ноотропов – для улучшения питания мозга;
• адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
• венотоников – для восстановления тонуса вен;
• ваголитиков;
• ингибиторов захвата серотонина;
• седативных веществ;
• антиконвульсантов;
• витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

• травмам головы или других частей тела во время падения;
• снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
• трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

• здоровый образ жизни;
• правильное и сбалансированное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
• избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
• регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Синкопальные состояния – одна из важнейших проблем современной медицины, эти часто встречающиеся патологические состояния заслуженно привлекают внимание врачей разных специальностей. Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей

Консультант: А.К. Напреенко, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, главный психиатр МЗ Украины

Синкопальные состояния – одна из важнейших проблем современной медицины, эти часто встречающиеся патологические состояния заслуженно привлекают внимание врачей разных специальностей. Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни , но количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5% . Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину их не удается . По данным B.P. Grubb et al. , при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляют более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния. Во Фрамингемском исследовании (N. Engl. J. Med., 2002) на протяжении 26 лет наблюдений установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Обморок, или синкопальное состояние, – это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающейся утратой мышечного тонуса и падением . После обморока сознание спонтанное, обычно быстро и полностью восстанавливается, иногда в этом периоде могут отмечаться утомляемость, слабость.

Некоторым формам обморока предшествуют общемозговые симптомы (резкая бледность кожных покровов, потливость, склонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение), предупреждающие о скорой потере сознания. Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны.

Согласно данным упомянутого Фрамингемского исследования приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторялись, причем 82% повторных эпизодов происходили в первые два года. Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%). Стандартизованное отношение рисков составило 1,31 для общей смертности; 1,27 – для инфаркта миокарда или коронарной смерти и 1,06 – для фатального или нефатального инсульта. Среди участников с кардиальными синкопами эти значения соответственно составили 2,01; 2,66 и 2,01, с синкопами неясного генеза – 1,32; 1,31 и 0,66, с неврологическими синкопами – 1,54; 0,79 и 2,96.

Патофизиология

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга – снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг. Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока в течение 6-8 секунд или уменьшения снабжения мозга кислородом минимум на 20% .

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трансмурального давления сужаются, а при снижении – расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 секунд) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими клинико-патогенетическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств . Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловнорефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного, таких как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.

Ряд авторов рассматривают психосоматические механизмы развития данного расстройства, которые можно проиллюстрировать на примере его возникновения в течении гипервентиляционного синдрома. Последний характеризуется ускорением дыхания, которое следует за ощущением недостатка воздуха (диспноэ), стеснением в груди и компульсивно возникающим глубоким дыханием. Такая симптоматика напоминает стенокардию напряжения и часто дополняется диспепсией – аэрофагией, метеоризмом и т.д. Различают гипервентиляцию с явной клинической картиной и ее хронические формы, которые часто имеют асимптоматическое течение, остаются незамеченными больными и нераспознанными специалистами. При хронической гипервентиляции присоединяются такие неспецифические симптомы, как повышенная утомляемость, общая слабость, непереносимость нагрузок. Описывают циркулярное течение синдрома гипервентиляции, которая сама себя усиливает вследствие присоединения или первичного появления страха, паники («порочный круг»). Однако подобные причинно-следственные отношения не всегда очевидны. Психоаналитическая концепция, объясняющая психосоматический механизм гипервентиляции и синкопе, указывает на то, что конфликтная ситуация, которая провоцирует приступ, содержит элементы реальной или воображаемой фрустрации, с одной стороны, и страх потерять зависимость от лиц, которые обеспечивают безопасность, – с другой стороны. Часто приступ является следствием ситуации, которая требует от больного направленной наружу, самоутверждающей и агрессивной активности, которую он не в состоянии продуцировать вследствие ощущения беспомощности и бессилия или из-за страха потерять значимую личность, которая забирает власть, но гарантирует безопасность.

Наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний считается вазопрессорный обморок, на который приходится от 8 до 37% всех случаев .

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, ЧСС, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору и, возможно, развитию ишемии мозга с клиникой обморока .

Классификация

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды обмороков .

1. Нейрогенные, обусловленные рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикардию: вазовагальный (простой) обморок; обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови, кашле, чихании; стимуляции органов пищеварения – глотании, дефекации, висцеральной боли; мочеиспускании или после него; во время и после физической нагрузки и прочее); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
2. Ортостатические (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии).
3. Гиповолемические: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
4. Аритмические (снижение сердечного выброса, который в этом случае не соответствует потребностям кровообращения): нарушение автоматизма синусового узла (синдром слабости и/или регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдромы удлиненного QT, Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарственными средствами.
5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии («запросы» системы кровообращения превышают возможности сердца), клапанные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, ИБС, обструктивная кардиомиопатия, предсердная миксома, острое расслоение аорты, болезни перикарда, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия.
6. Обмороки при идиопатической артериальной гипертензии (обусловлены исходно низким системным АД); цереброваскулярные (вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-позвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоцефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).

В ряде классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. Наиболее часто используется классификация А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
   • вазопрессорный обморок;
   • ортостатическая гипотония;
   • ситуационный обморок;
   • рефлекторный обморок;
   • гипервентиляционный синдром.
2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:
   • нарушение ритма сердца и проводимости;
   • сосудистые поражения мозга.
3. Потеря сознания при других заболеваниях:
   • гипогликемия;
   • эпилепсия;
   • истерия.

Диагностика

Оценка синкопе начинается с клинического определения пароксизма, которое должно включать следующие моменты.

1. Анализ ситуаций и факторов, провоцирующих синкопе (эмоциональный стресс, переход из горизонтального положения в вертикальное, связь с натуживанием, сдавлением каротидного синуса, приемом лекарственных препаратов, физической нагрузкой и др.), оценка психического состояния больного.
2. Выявление особенностей течения пароксизма (наличие или отсутствие характерных предсинкопальных состояний, характеристика послеприступного периода, реакция на лечение и др.).
3. Анализ семейного анамнеза (особенное внимание следует обращать на выявление синкопальных состояний и случаев внезапной смерти среди близких родственников).
4. Исследование сердечно-сосудистой системы с применением современных диагностических методов и дифференциально-диагностических алгоритмов. Физикальные обследования должны включать измерение АД в ортостазе, обязательна регистрация 12 отведений ЭКГ.

Дифференциация истинного обморока от несинкопальных состояний является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования. Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого ответа. В таком случае прибегают к термину «обморок неясной этиологии».

Если при первичном обследовании возникает подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, таким больным рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, – холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое исследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах: проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.

Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной. Во время процедуры обязателен непрерывный контроль ЭКГ и АД. Массаж, продолжительностью от 5 до 10 секунд, выполняют как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальном. Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время массажа или сразу после него, в результате асистолии более 3 секунд и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.

Тилт-тест проводится следующим образом. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больного укладывают на 45 минут на стол под углом наклона 60-70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо конец запланированного времени наклона. Результаты тилт-теста оцениваются следующим образом.

Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уд/мин, либо урежается менее 40 уд/мин, но длится не более 10 секунд. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд/мин, что длится более 10 секунд, однако асистолия наблюдается не более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 секунд, снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной, исключение составляют хронотропная недостаточность – в ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10%, а также чрезмерное повышение ЧСС – более чем на 130 уд/мин в ортостазе.

Тилт-тест для оценки эффективности лечения не показан при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения больного.

В случае неясной этиологии обморока наиболее важными являются следующие исследования: общего и неврологического статуса, глазного дна, лабораторные исследования крови (сахар, остаточный азот, КОС) и мочи (белок, ацетон, глюкоза, осадок), ликвора; ЭЭГ, рентгенография, сонография и компьютерная томография.

Лечение

Основные задачи лечения пациента с обмороком трактуются широко: от предотвращения рецидивов до уменьшения риска физических и эмоциональных травм при повторных синкопе и риска смерти.

Некоторые положения терапии являются общими для ортостатического и нейрогенного синдромов, несмотря на патогенетические различия. Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя), исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, лежания в дневные часы, высокой температуры окружающей среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т.д.); коррекция основного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, проявляющейся гипотензией; гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 литра в день).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.

При ортостатическом обмороке рекомендуют флудрокортизон (0,1-0,2 мг в день), мидодрин, сон на кровати с приподнятым головным концом, использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок, портативных сидений, частый прием небольшого количества пищи, специальные упражнения для ног и брюшного пресса, скрещивание ног и сидение на корточках. При обмороках, связанных с синдромом слабости синусового узла и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана катетерная абляция. В случае синкопальных состояний в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительны препараты III класса антиаритмических средств, в частности амиодарон). При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная абляция.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при невозможности коррекции причин (например, лекарственнозависимых). Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие другого конкурирующего диагноза как причины обморока.

Неразрешенные внутриличностные конфликты, лежащие в основе психосоматических механизмов синкопе, прорабатываются аналитическими (динамическими) методами лечения. Телесно ориентированные невольные психические импульсы, например импульсивная агрессия, приводящая к приступам, можно устранить упражнениями функционального расслабления, двигательной терапией, психосоматическим тренингом, музыкотерапией и другими психотерапевтическими методами. При наличии показаний применяется биологическая (медикаментозная) психотропная терапия.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия. В целом, данные литературы позволяют утверждать, что обморок – это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Литература

1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология, 1988, №2, с. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. М., Медицина, 1991, 624 с.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. С.-Петербург, Невский диалект, 1997, 471 с.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing // Ann. Int. Med., 1991. – V 114. – P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation // PACE, 1997. – V 20. – N1. – P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. – V 73. – N2. – P. 15-23.
7. Б.И. Шелутко, С.В. Макаренко. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. – СПб., 2004.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. – 1990. – N2. – Р. 161-192.
9. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф., Ледерах – Гофманн К. Психосоматичний хворий на прийомі у лікаря / Пер. з нім. за ред. проф. О.К.Напрєєнка. – К., АДЕФ – Україна, 1997, – 328 с.
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. // Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. – V 4. – N2. – P. 234-241.
11. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. // Am. Heart. J., 1975. – V 90. – N2. – P.513-520.
12. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et. al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. – V 127. – N3. – P. 991.
13. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et. al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. – V 149. – N1. – P. 2709-2712.
14. Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І.Й. Влох, О. З. Голубков; За ред. проф. О. К. Напрєєнка. К., Здоров"я, 2001, 584 с.

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Синкопальное состояние – это кратковременный обморок, которому сопутствует снижение тонуса мышц. Проблемы возникают из-за транзиторной гипоперфузии. Среди характерных симптомов наблюдается бледность, плохая активность, низкое давление.

Под таким состоянием подразумевается синдром, для которого характерна резкая и временная потеря сознания. При этом снижается сопротивление тонуса мышечных тканей. После обморока расстройство сознания удается восстановить.

• Потеря сознания, продолжающаяся максимум 1 минуту.
• Отсутствие каких-либо неврологических последствий.
• После потери сознания болит голова, ослабевает организм, появляется сонливость.
• Потеря сознания с различными сопутствующими симптомами часто проявляется у детей, подростков и девушек, характерны и для взрослых мужчин.
• У пожилых людей устраняются из памяти несколько минут, предшествующих потере сознания.

В обморочном состоянии мышечные ткани пациента расслаблены, пульс становится медленнее, уменьшаются дыхательные движения. Кожный покров бледнеет, отсутствует реакция на воздействие факторов внешней среды. В редких ситуациях во время синкопального состояния не сдерживается моча.

Причины обморока

Ткани головного мозга требуют регулярного кровоснабжения. Для нормальной работы требуется около 13% кровотока. Показатели изменяются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках. С учетом среднего веса мозга людям требуется 750 мл крови в минуту для его нормальной работы. Обморочное состояние возникает при сокращении такого показателя. Кровоток продолжается при этом.

• Органические сердечнососудистые болезни.

• ВСД. Болезнь характеризуется тем, что организм плохо адаптируется к изменением в среде обитания.
• Инфекционные поражения.
• Ишемические атаки.

• Усиление активности блуждающего нерва.
• Ортостатический коллапс способствует интенсивному изменению положения тела при быстром подъеме из лежачей или сидячей позы. Возникает по причине беспорядочного употребления отдельных видов медикаментов, понижающих АД. Иногда ортостатический коллапс случается у здоровых людей.
• Гипервентиляция дыхательных путей.
• Вазовагальные рефлексы.
• Обезвоживание.

• Проблемы с дыхательной системой болезни сердца.
• Плохое состояние сосудов.
• Эпилепсия.
• Плохой ритм сердечных сокращений.
• Продолжительный перегрев организма.

• Усиленный болезненный синдром.
• Потеря большого объема крови.
• Интенсивная психологическая нагрузка. В большинстве примеров испуг может сопровождаться обморочным состоянием. Данный фактор зачастую служит причиной развития синкопального состояния у малышей.
• Невралгия языкоглоточных нервов.
• Резкое снижение АД.

• Истерика, проблемы с психикой.
• Повышенное барометрическое давление.
• Мало сахара в крови. Этот компонент считается основным источником энергии мозга.
• Состояние гипоперфузии.

• Снижение сердечного выброса при сложной форме аритмии, чаще происходит при инфаркте миокарда.
• Сосудистая дистония.

Иногда определить причину обморочного состояния не удается. Нужно учитывать, что синкопальное состояние возникает у каждого минимум раз в жизни. Проблемы возникают у людей от 10 до 30 лет, частота обмороков с возрастом повышается.

Классификация

• Неврогенное , обусловленное проблемами с нервной регуляцией.
• Соматогенное – развивается одновременно с другими поражениями органов, а не по причине болезней мозга.
• Экстремальное возникает из-за воздействия факторов внешней среды на людей.
• Гипервентиляционное – этот вид потери сознания возникает в нескольких формах. Гипокапническая проявляется в виде спазмирования капилляров.

• Вазодепрессорная из-за недостаточно проветриваемых помещений и повышенной температуры в здании.
• Синокаротидные обусловлены изменением ритмов сердцебиения.
• Кашлевые проявляются при сильных приступах кашля, вызывающего расстройства дыхательной системы.
• Глотательные обмороки возникают из-за проблем с блуждающим нервом.
• Никтурические – человек теряет сознание после мочеиспускания или в ночное время при попытке подняться со спального места.
• Истерические .
• Неясная этиология .

Некоторые вышеуказанные синкопальные состояния классифицируются на отдельные группы.

Признаки синкопального состояния развиваются в несколько последовательных этапов: продромальная стадия (появляются симптомы, предшествующие обморокам), само обморочное состояние, организм после синкопе.

Интенсивность симптоматики и продолжительность всех этапов обусловлена несколькими отдельными факторами.

Продромальная стадия длится от нескольких секунд до 10 минут, появляется после воздействия провоцирующих факторов. В это время появляются такие симптомы: головокружение, мурашки перед глазами, зрение становится расплывчатым, общая слабость, в ушах звенит или шумит, кожа бледная, чередуется легкими покраснениями, интенсивное потоотделение, чувство тошноты, зрачки расширяются, кислорода не хватает.

Нужно учитывать, что если за этот период пациенту удастся принять горизонтальное положение или наклонить немного голову, он останется в сознании. В противном случае симптоматика будет усугубляться, он упадет в обморок.

Такое состояние не длится больше 30 минут. Продолжается максимум 3 минуты. Часто приступы сопровождаются судорогами.

В процессе восстановления после синкопе появляются такие симптомы:

• Постоянная усталость, повышенная сонливость.
• Неуверенная координация.
• Падает АД.
• Немного кружится голова.
• Пациента мучит жажда.
• Интенсивно выделяется пот.

Эти симптомы считаются общими для всех категорий синкопе, специфика у некоторых своеобразная. При вазовагальной потере сознания наблюдаются такие симптомы: человека тошнит, болит живот, мышечные ткани ослабевают, кожа бледнеет, нормальная частота сердечных сокращений, нитевидный пульс.

До полного восстановления самочувствия проходит примерно 1 час.

Диагностика

Для выяснения причин синкопе используются разные диагностические методики. Они отличаются по характеру проведения.

Неинвазивный способ выполняется амбулаторно, подразумевает сбор анамнеза, получение анализов, осмотр пациента, лабораторные работы. Диагностические процедуры включают ЭКГ, использование физической нагрузки, тилт-тест, массирование каротидного синуса, электроэнцефалография, рентген. Врачи иногда применяют или , проводится обследование у психиатра и окулиста.

Инвазивные способы требуют обеспечения стационарных условий, использовать при наличии симптомов кардиоваскулярных расстройств, подтвержденных неинвазивными методиками. К методам синкопальной диагностики относятся электрофизиологические обследования, ангиография, запуск катетера в сердце, вентикулографию.

Для лечения синкопального пароксизма понадобится неотложная помощь, снижение вероятного травматизма и летального исхода, меры по предотвращению повторных обморочных состояний. Госпитализация пациентов выполняется в таких случаях:

• Уточнение синкопальной диагностики.
• Подозрение на расстройства сердечнососудистой системы.
• При обмороках во время физической нагрузки.
• Внезапная смерть других членов семьи.
• Синкопальному синдрому предшествует аритмия или проблемы с работой сердца.
• Обморок в лежачем положении.

Терапия синкопальных синдромов может отличаться с учетом стадии развития обморока и используемых методик. В сознание пациента можно привести с помощью нашатырного спирта и холодной воды. Если эффект отсутствует, вводится метазон, эфедрин, проводится непрямой массаж сердечной мышцы, гипервентиляция дыхательных органов.

Между приступами употреблять лекарства, использовать дефибриллятор. Терапия без лекарств подразумевает изменение образа жизни, отказ от спиртного, диуретиков, нельзя резко менять положение, находится в жарком помещении. Нужно соблюдать диету, водный баланс, носить абдоминальные бандажи, выполнять физические упражнения для пресса и для ног.

Лечение препаратами подразумевает терапию патологий, обуславливающих потерю сознания . Из процедур принято проводить: вживление дефибриллятора, стимуляция сердечной мышцы, терапевтические меры против аритмии.

Оказание первой помощи

Чтобы человек вышел из обморочного состояния без помощи врача, нужно выполнить такие действия:

1. Принять горизонтальную позицию, расположить больного на боку.
2. Снять галстук, растянуть воротник, обеспечить свежий воздух.
3. На лицо нужно брызнуть немного холодной воды.
4. К носу подносят нашатырь.

Синкопальное состояние отличается быстрой и устойчивой утратой сознания, пациента можно быстро вернуть в чувства, если оказать ему первую помощь. Встречаются такие опасности во время обмороков:

• Получение переломов или ушибов.

• Развитие скрытых болезней.
• Летальный исход из-за плохой работы сердца.
• Гипоксия плода случается, когда синкопальные состояния возникают у беременных.
• Западает язык, перегораживая доступ кислорода в процессе непроизвольного глотания.

Постсинкопальное состояние

После того, как пациент потерял сознание и пришел в себя, начинается послеобморочное состояние, которое продолжается до нескольких часов. Если у пациента повышенная склонность к потере сознания, он может снова упасть в обморок.

Профилактика

Подходящим способом предотвращения обморочных состояний считается ограничение действия провоцирующих факторов:

• Рекомендуется носить более свободные вещи.
• Следить за показателями глюкозы в крови.
• Заняться лечением хронических и текущих расстройств.
• Стараться медленно менять положение с горизонтального на вертикальное.
• Избегать депрессии.

Такое синкопальное состояние встречается чаще всего, человек может потерять сознание из-за стрессов. Бывают ситуации, когда падают в обморок без отчетливых провоцирующих факторов. Часто обморочное состояние появляется при продолжительных поездках в транспорте, ожидании в очереди.

Размещение в помещении, где недостаточно кислорода, провоцирует компенсаторную гипервентиляцию. Это обуславливает синкопальное состояние у малышей и взрослых.

Лихорадка, употребление спиртных напитков, частая усталость – это причины потери сознания. Во время таких приступов отсутствует всякая подвижность пациента, давление снижается, появляются нарушения в работе сердца.

Возникает в процессе продолжительного пребывания в стоячей позиции или при резком переходе из лежачего в вертикальное положение. Такое возможно по причине резкого скачка давления — от низкого к высокому. Такой диагноз ставят врачи, когда наблюдается понизенное артериальное давление, меняется ЧСС.

Врачи делают пробы с получасовым нахождением в вертикальном положении. Показатель давления тоже со временем снижается. Для точного диагностирования выполняется сравнение ортостатического положения с вазодепрессорным. При первом не наблюдаются конкретные внешние факторы, во время второго диагностируется брадикардия.

Синокаротидное обморочное состояние

Провоцируется высокой чувствительностью синокаротидного синуса. В итоге меняется сердечный ритм, появляется тонус сосудов. Зачастую такое обморочное состояние диагностируется у пациентов, которым за 30. Часто люди теряют сознание после того, как быстро запрокинут голову. Иногда обморочное состояние возникает из-за туго затянутого галстука.

При синкопальном состоянии обморок и потеря сознания сопровождается уменьшением тонуса мышц, проблемами в работе сердца и легких. Люди восстанавливаются после этого без определенных неврологических отклонений. Различаются соматогенные или неврогенные провоцирующие факторы.