Риккетсии, риккетсиозы. Риккетсиозы - definition Риккетсиозы животных

РИККЕТСИИ - группа плеоморфных, бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, обитающие в организме членистоногих различных видов, а также млекопитающих и птиц, вызывают у животных специфические болезни - риккетсиозы. Основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах - бразильский ученый Э. да Роша Лима назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа риккетсией в честь американского микробиолога Х. Риккетса изучавшего риккетсий и погибшего от сыпного тифа. Впоследствии название риккетсии было использовано для обозначения группы патогенных и непатогенных риккетсиоподобных микроорганизмов (симбионтов) членистоногих. В систематическом отношении занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Наиболее распространена систематика, предложенная американскими исследователями Ф.Холмсом и Филипом. По этой классификации риккетсий относятся к классу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, включающим 4 сем.: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 родов), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 родов), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 рода), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 род), всего 21 вид. Их объединяют также с хламидиями в биологическом цикле которых, в отличие от риккетсий, отсутствуют беспозвоночные в качестве промежуточных хозяев.

Р., патогенные для животных, вызывают такие болезни как: гидроперикардит инфекционный, ку-лихорадку, риккетсиозный моноцитоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, неориккетсиозы и др. Р. как сапрофиты обнаружены у членистоногих. Так, в кишечнике овечьего рубца обнаружены R. melophagi г у блох -R. ctenoephali, у вшей - R. ассоhalimae, у клопов R. lectularia, у власоедов - R. trichodectae, у козьей вши - R. linognatii Лабораторная диагностика риккетсиозов у человека и животных основывается на результатах микроскопии, а также серологических исследований: реакции микроагглютинации, РСК, непрямой гемагглютинации, нейтрализации, РП в геле, люминесцентно-серологического метода. Во всех реакциях применяют специфические риккетсиозные антигены. Выделение Р. от переносчиков осуществляют кормлением их на лабораторных животных (передача укусом) или введением лабораторным животным суспензии из растертых насекомых. Для выделения Р. от диких животных используют главным образом головной мозг. При исследованиях животных, особенно на ку-риккетсиоз, штаммы Р. выделяют из крови, молока, плаценты, абортированного плода.

РИККЕТСИОЗЫ - группа специфических инфекционных болезней животных и человека, вызываемых риккетсиями. Р. наблюдаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя инфекции для блох и клещей, через которых Р. могут широко распространяться среди животных (людей).

НЕОРИККЕТСИОЗЫ (Neorickettsiosis) мийагаванеллезы, бедзониозы, парариккетсиозы, фавреллезы,- группа специфических инфекционных болезней млекопитающих и птиц, вызываемых микроорганизмами группы орнитоза - лимфогранулемы - трахомы, занимающими по размерам, антигенным свойствам, структуре и развитию промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Характерные признаки возбудителей Н.: наличие РНК и ДНК, содержание мураминовой к-ты в мембране, наличие фолиевой к-ты, чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина), возможность бинарного деления. Н. зарегистрированы на всех континентах и почти во всех странах; более детально изучены в Европе и Сев. Америке. Н.- причина массовых абортов и бесплодия у с.-х. животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний. Н. птиц могут быть причиной профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий. В распространении: Н. имеют значение дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение природных очагов болезней. Птицы также способствуют трансмиссивной передаче возбудителя инфекции. Н. представляют серьезную угрозу животноводству и здравоохранению т. к. многие из них - зооантропонозы. Из Н. описаны болезни животных и человека, имеющие различную клиническую картину и патологоанатомические изменения: пситтакоз попугаев, орнитоз птиц, пневмония телят, овец, коз, кошек, мышей, вирусные аборты коров, овец, ков и свиней, спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота, полиартрит ягнят, гранулезный вульвовагинит кр. рог. скота, неориккетсиозный перикардит свиней, венерическая лимфогранулема и трахома человека, неориккетсиозные гепато- и нефропатии, офтальмопатии и энцефаломиелиты человека. Н. в большинстве случаев протекают латентно или хронически, поэтому диагностируют их лабораторными методами исследований.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз,- инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, характеризующаяся конъюнктивитом и кератитом. Р. к. регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе. Экономичееский ущерб, причиняемый Р. к., незначителен, т. к. болезнь протекает доброкачественно.

Этиология. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - мелкий, полиморфный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм кокко-, диско- и палочковидных форм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Возбудитель Р. к. малоустойчив: в конъюнктивальном секрете при комнатной температуре он гибнет через 24 ч. В 0,85%-ном р-ре хлористого натрия при: 20-22 °С микроб сохраняет патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 р-р колларгола инактивирует риккетсий через 15 минyт.

Эпизоотология. К Р. к. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, верблюды, птицы, свиньи. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудителя болезни с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Путь передачи Р. к.- воздушно-капельный. Возможен механический перенос возбудителя мухами. Р. к. характеризуется быстрым распространением среди животных. Регистрируется во все времена года, но чаще наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез и иммунитет при Р. к. не изучены.

Клиническое течение. Инкубационный период длится 10-12 дней. Течение болезни острое и подострое. Чаще Р. к. бывает односторонним, реже двусторонним, У больных животных поражается конъюнктива, появляется истечение из больного глаза, опухают веки, возникает светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболочки наблюдается мелкая зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, иногда изъязвление, иридоциклит. Через 8-10 дней животные выздоравливают.

Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскобов с поверхности конъюнктивы или грануляций с 3-го века, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Р. к. необходимо отличать от конъюнктивитов, вызванных телязиями, возбудителями оспы, пастереллеза, а также травматическими повреждениями, на основании микроскопических исследований.

Лечение. Применяют 5%-ный р-р колларгола, 3%-вую хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный р-р сульфата цинка.

Профилактика и меры борьбы. Немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни. Больных лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола в равных частях. Помещения дезинфицируют раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Этиология. Возбудитель Р. м. у кр. рог. скота, овец, коз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак - Rickettsia саnis. Патогенность риккетсий строго специфична, взаимное перезаражение животных не наблюдается. Риккетсии - полиморфные, большей частью овальные или палочковидные формы, дл. 0,3-1,2 мкм, шир. 0,2-0,3 мкм; грамотрицательны. Обнаруживаются в мазках из крови и паренхиматозных органов при окраске их по Романовскому-Гимзе в виде мелких полиморфных включений в протоплазме моноцитов, не внедряются в ядро, но при размножении образуют объемистые конгломераты, которые могут сделать в ядре как бы вдавление (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, чаще встречаются в легких, в крови капилляров мозговых оболочек, в печени, реже в почках, надпочечниках, в костном мозге и селезенке. При значительном заражении можно обнаружить риккетсий и в полиморфноядерных нейтрофилах. Возбудитель Р. м. малоустойчив. При добавлении желчи из расчета 1:20 крови, содержащей риккетсии, кровь теряет вирулентность через 20 мин. Из лабораторных животных к Р. м. восприимчивы морские свинки.

Патогенез не изучен.

Иммунитет при Р. м. нестерильный, связан с оседанием риккетсий во внутренних органах переболевших животных. Иммунитет сохраняется у собак до 13 мес., у рогатого скота - до 10 мес.

Клиническое течение. Инкубационный период у рогатого скота длится 10-15 дней. Течение болезни острое или подострое. У животных внезапно поднимается температура до 40-41 °С. Больные угнетены, отказываются от корма. Острый приступ длится 15-17 дней и чаще оканчивается выздоровлением. Животные погибают при одновременном переболевннии Р. м. и тейлериозом или гидроперикардитом. В течение всего температурного приступа большое число риккетсий находится в моноцитах (легких, печени, крови). Клинически выздоровевшие животные являются длительными носителями риккетсий. Установившееся при удовлетвори тельном или хорошем общем состоянии животного иммунобиологическое. равновесие может быть нарушено воздействием неблагоприятных условий внешней среды или заражением гемоспоридиями. У собак Р. м. протекает более тяжело. Инкубационный период 6-12 дней. Повышение темп сопровождается увеличением моноцитов и появлением риккетсий в периферической крови. Больные собаки угнетены, отказываются от корма, у них наблюдаются конъюнктивит и слюнотечение; на нежных участках кожи обнаруживается экзантема, на слизистых оболочках - кровоизлияния. При подостром течении Р. м., длящегося 3-4 недели у больных животных наблюдаются рецидивирующая- лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Длительность болезни 10-15 дней. Смерть наступает к концу приступа лихорадки.

Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают увеличение селезенки и лимфатических узлов. Костный мозг окрашен в красноватый цвет, сосуды мозговых оболочек инъецированы Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз основан на клинических данных и результатах исследования крови: обнаружение риккетсий в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов. При отсутствии риккетсий в периферической крови проводят пункцию (из печени, легких, селезенки), из пунктата готовят мазки, которые исследуют на наличие риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Р. М.следует отличать от гидроперикардита и тейлериоза на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических признаков. При гидроперикардите риккетсий обнаруживают в соскобах эндотелия полой и яремной вены.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин, к-рый дают с кормом или водой из расчета 0,25 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы при Р. м. заключаются в уничтожении иксодовых клещей - переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра, 3%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

КУ-ЛИХОРАДКА (лат. –Q-febris) (получила название по первой букве англ. Query fever- вопросительная лихорадка, т. к. заболевание некоторое время было неясным), Ку-риккетсиоз, австралийский Ку-риккетсиоз, риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, лихорадка скотобоен, балканский грипп, легочный тиф, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез, -инфекционное лихорадочное заболевание животных и человека, вызываемое микроорганизмом группы риккетсий, характеризующееся множественными путями распространения, чаще бессимптомным течением, в осложненных случаях разнообразием клинических проявлений.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, невелик, т. к. Ку-лихорадка у животных протекает доброкачественно. Однако необходимо учитывать большую опасность заболевания для людей, источник заражения которых-сельскохозяйственные, животные.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки-Rickettsia burneti, Derrick, 1937 относится к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, отряду Rickettsiales. Риккетсии Бернета обладают полиморфизмом. Они могут быть кокковидными, диаметром 0,5 мкм (тип А), наиболее часто палочковидными, диаметром 1-1,5 мкм (тип В) и в виде грубых образований (цепочек) размером 10-40 мим и больше (тип Д). Натуральные (исходные) штаммы риккетсий, выделенные из овечьей плаценты, коровьего молока и клещей, находятся в неантигенной, 1-й фазе. Характерная особенность риккетсий Бернета - фильтруемость через свечи Шамберлана L2 и L3, через фильтры Беркефельда N и W, через коллоидные мембраны с порами размером 400 нм. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского - Гимзы, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовского. Возбудитель Ку-лихорадки в зараженном организме и культурах размножается только в цитоплазме пораженных клеток. Обладает токсическим действием проявляющимся в виде геморрагических отеков при подкожном заражении морских свинок. Риккетсии размножаются в культурах тканей, куриных эмбрионах и животных. Из культур тканей широко применяют переживающие ткани, перевиваемые и первично-трипсинизированные. Наиболее энергичное размножение в тканевых культурах отмечается с момента, когда метаболизм тканей снижается; срок макс. накопления риккетсий в тканях - 7-12 дней. Возбудитель Ку-лихорадки успешно культивируют в тканевой суспензии, нанесенной на поверхность тироде-сывороточного агара. Чистые культуры риккетсий получают при культивировании в 6-7-дневных куриных эмбрионах, зараженных в желточный мешок. Накопление риккетсий у зараженных эмбрионов происходят обычно с 5-то дни и достигает макс. количества к 8-I0-му дню. Возбудитель Ку-лихорадки характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняется в высушенных фекалиях клещей-переносчиков до 2 лет, в высохших моче и крови до 6 мес. Находясь в молоке при 4°С, сохраняет активность в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе до 30 дней (в соленом 90 дней), в сыре до 25 дней. В жидких средах выдерживает нагревание при: 60-63°С до 2 ч, при кипячении погибает через 5 мак. Низкие минусовые температуры оказывают на риккетсии консервирующее действие, особенно в диапазоне от -20 до

70°С. Белковая среда значительно повышает устойчивость возбудителя во внешней среде. Оптимальная среда для сохранения всех видов риккетсий - снятое молоко, а также 50% -ный глицерин. Дезинфицирующие средства инактивируют микроб лишь при большой концентрации и длительной экспозиции: 3%-ный фенол - через 80 мин, 0,5%-ный - через 5 суток, 2%-ный формалин - через 24 ч, 1-2%-ные р-ры NаОН или HCl действуют бактерицидно через 80 мин. Эффективные дезинфицирующие средства: 2%-ный хлорамин, 3%-ный едкий натр и 3%-ный фенол. По сравнению с др. видами риккетсий R. burneti более устойчива к инактивирующему действию эфира, хлороформа и спирта. Антибиотики тетрациклинового ряда эффективно действуют на риккетсии. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, в меньшей степени белые мыши.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы рогатый скот, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные, напр. джейраны, лисицы, крысы, серые песчанки. Природные очаги поддерживаются зараженными клещами, грызунами, животными. В естеств. условиях R. burneti встречается у 53 видов иксодовых, аргасовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Передача возбудителя происходит трансовариально, в момент кровососания, а также через загрязненные экскретами корма, предметы, животное сырье - кожу, шерсть, мясо. Выявлено много диких животных, причастных к переносу и сохранению возбудителя Ку-лихорадки в природе. Риккетсии Бернета способны спонтанно заражать более 60 видов диких млекопитающих и ок. 50 видов птиц. У животных, больных Ку-лихорадкой, возбудитель выделяется с молоком, калом, мочой. Заражение человека и животных может происходить при укусах клещей, алиментарным и аэрогенным путями. Коров можно экспериментально заразить введением культурой возбудителя в вымя, что указывает на возможность распространения болезни через руки доярок. Наибольшую опасность представляют животные в период ягнения и отела, когда латентная инфекция активируется, что сопровождается выделениями возбудителя с различными секретами и экскретами.

Патогенез при Ку-лихорадке не изучен.

Иммунитет при Ку-лихорадке не изучен. В крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические для риккетсий агглютинины и комплементсвязывающие антитела через 10-15 дней после заражения.

Клиническое течение. Ку-лихорадка у домашних и диких животных протекает в большинстве случаев бессимптомно. Выраженность клинических признаков зависит от вирулентности возбудителя, дозы, метода внесения инфекции, вида животного и состояния устойчивости организма. Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. У некоторых животных наблюдают кратковременную лихорадку, потерю аппетита, воспаление слизистых оболочек, у беременных самок возникают маститы, аборты, у самцов - орхиты. После острой лихорадочной фазы заболевание принимает хроническое течение, при котором возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой, фекалиями.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны. В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, в области плевры - фибринозные отложения. У. кр. рог. скота, овец и коз могут обнаруживаться очаги фиброзного мастита, у беременных - поражение плодных оболочек, матки.

Диагноз. Предварительный диагноз на Ку-лихорадку ставят на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных. Уточняют диагноз серологическим исследованием крови (РСК) с применением антигена, приготовленным из овокультур R. burneti. Исследуют также молоко от подозрительных по заболеванию животных на выявление риккетсий заражением морских свинок.

Дифференциальный диагноз. Ку-лихорадку необходимо отличать от бруцеллеза, пастереллеза и листериоза на основании бактериологических и серологических исследований (РСК, РА) всех подозреваемых в заражении животных.

Лечение Ку-лихорадки симптоматическое. Применяют хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, левомицетин, синтомицин. Специфическая этиотропная терапии не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики Ку-лихорадки в пастбищный период поверхность кожи животных обрабатывают средствами, отпугивающими и уничтожающими клещей, в помещениях уничтожают грызунов. При подозрении на заболевание скота Ку-лихорадкой проводят вет. осмотр животных. Обращают особое внимание на угнетенных животных с ринитами, конъюнктивитами, абортами; дойных животных при резком снижении удоев молока термометрируют в течение 15 дней. У всех животных, подозреваемых в заражении, берут кровь для исследования РСК. Животные считаются больными, если титр в РСК превышает разведение 1:10 (или же 1:10 на 4 креста). При положительных повторных реакциях (1:10 и выше) х-во считают неблагополучным по Ку-лихорадке. В неблагополучных стадах повторные серологические исследования проводят через каждые 15-20 дней. Животных, давших положит, реакцию, изолируют от основного стада и повторно исследуют по РСК через каждые 25-30 дней до получения двукратного отрицательного результата (или двукратного снижения титров). После чего животных возвращают в стадо, откуда они были выделены, предварительно обработав кожные покровы и конечности 2 р-ром хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированное помещение. Через 2 недели после родов животных возвращают в общие помещения, продезинфицировав кожные покровы и конечности. Все мертворожденные и абортированные плоды, последы и загрязненную выделениями подстилку сжигают. В родильных помещениях проводят ежедневную дезинфекцию. Шерсть, козий пух, кожсырье направляют па фабрики, снабдив справками о неблагополучии хозяйства по Ку-лихорадке. В неблагополучном хозяйстве запрещается всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. Можно использовать молоко только после 10-минутного кипячения.

Мясо, полученное от вынужденно убитых животных, разрезают на куски весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, обезвреживают провариванием в открытых котлах в течение 3 ч, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм а течение 2,5 ч. Мясо считают обезвреженным, если внутри куска температура не ниже 80°С. Разрубленные пополам вдоль тушки птиц и кроликов проваривают при 100°С не менее 1 ч. Запрещается вывоз фуража и подстилки, с которыми соприкасались больные животные. В помещениях проводят ежедневную дезинфекцию 2%-ным р-ром едкого натра или хлорной известью, 2%-ным р-ром формальдегида или 3%-ным креолином. Навоз, остатки корма и подстилку обезвреживают биотермически, животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Хозяйство считают благополучным при двукратных отрицательных результатах в РСК по всей неблагополучной группе скота; ограничения снимают, а хозяйство остается под вет.-сан. надзором в течение года.

Ку-лихорадка у человека. В большинстве случаев заболевают люди, ухаживающие за животными или употребляющие в пищу сырое молоко, а также рабочие боен и мясокомбинатов. Могут заражаться и лабораторные работники. Заражение происходит через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. Инкубационный период от 1 до 4 недель. Начало заболевания чаще острое. Температура может быть постоянной, ремитирующей, волнообразной для предупреждения заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены. Предложена специфическая профилактика Ку-лихорадки при помощи живой вакцины из ослабленного штамма М-44 риккетсий Бернета.

Риккетсиозы - это специфические острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями.

Риккетсиозы относятся к группе кровяных («трансмиссивных») инфекций, так как возбудители болезни определенное время циркулируют в крови и лимфе, а передача инфекции из крови больного в кровь здорового осуществляется при помощи кровососущих переносчиков. У вшей риккетсиозы - смертельная для них инфекция, у блох и клещей - протекающая бессимптомно. В природных условиях риккетсиозы встречаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В ряде случаев грызуны становятся или длительными носителями (см.), или скоро освобождаются от возбудителя инфекции. У крупных диких млекопитающих риккетсиозы протекают, по всей вероятности, бессимптомно и устанавливаются путем выделения риккетсии и . У лошадей, верблюдов, свиней, собак риккетсиозы протекают или бессимптомно, или в виде лихорадочного заболевания с разнообразной клиникой, а в ряде случаев риккетсиозы протекают настолько тяжело, что кончаются летально.

Риккетсиозы у человека протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести.

Характерной особенностью всех риккетсиозов является определенная сезонность.

Переносчиками инфекции являются вши, блохи, клещи, которые выделяют риккетсии или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом и фекалий (клещи). Лишь в редких случаях риккетсиозы распространяются через заразные выделения больных животных, например Ку-лихорадка - через молоко и мочу рогатого скота, крысиный тиф - через , загрязненные мочой крыс.

По этиологии и эпидемиологическим признакам риккетсиозы разделяют на 5 групп: I - сыпного тифа; II - клещевой пятнистой лихорадки; III- краснотелковой клещевой лихорадки; IV - пневмотропных риккетсиозов; V - пароксизмальных риккетсиозов.

Наряду с сыпным тифом (см.), крысиным риккетсиозом (см.), окопной лихорадкой (см.), Ку-лихорадкой (см.), (см.) в Советском Союзе встречаются марсельская клещевая лихорадка, клещевой Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Переносчиками их являются иксодовые и гамазовые клещи. В природе клещи заражаются риккетсиями при крови зараженных диких животных. Инфицированные клещи могут в свою очередь передавать возбудителя через укусы здоровым животным. Зараженные клещи не страдают от попавших в них риккетсии и могут передавать инфекцию своему-потомству через яйца (трансовариально). Дикие животные (мелкие млекопитающие и мышевидные грызуны) высоковосприимчивы к риккетсиозам и обусловливают длительное существование природных очагов. Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает ими случайно, попадая в природные очаги эндемических риккетсиозов, в которых подвергается нападению клеща.

В патогенезе этих риккетсиозов много общего; большую роль играет риккетсиозная интоксикация, что и определяет основные клинические проявления заболевания. Патологическая анатомия ввиду доброкачественного течения и отсутствия летальных исходов остается недостаточно изученной.

Гистологические изменения в месте расположения элементов сыпи сводятся к поражению сосудов (эндо- и периваскулиты), как и при эпидемическом сыпном тифе.

Клиническая картина клещевых риккетсиозов имеет много общих симптомов. Заболевания начинаются остро, протекают с высокой температурой, головной болью, болями в мышцах. Характер может быть различным, но чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа продолжительностью в среднем 3-12 дней со снижением температуры тела в течение 1-3 дней.

Одним из важных диагностических симптомов всех клещевых риккетсиозов служит появление «черного пятна» на месте укуса клеща. «Первичный аффект» - это воспалительный процесс в коже (инфильтрат), в центре которого имеется темно-коричневый струп величиной 2-3 мм, а вокруг него зона покраснения.

Локализация «первичного аффекта» чаще всего бывает на волосистой части головы, на шее, в области верхнего плечевого пояса и сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Характерным симптомом болезни при клещевых риккетсиозах является сыпь, появляющаяся на 3- 5-й день заболевания. Высыпания чаще обильные, покрывают все туловище, лицо, ладони и даже подошвы.

В распознавании заболевания большое значение имеет обнаружение «первичного аффекта», регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи с характерной локализацией; высокая температура, данные эпидемиологического анамнеза (наличие укуса и пребывание в эндемической местности). В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же клеща могут быть домашние животные.

Из лабораторных исследований наиболее достоверным тестом для подтверждения риккетсиоза является реакция связывания комплемента (РСК) с применением различных специфических риккетсиозных антигенов. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) позволяет дифференцировать риккетсиозы отдельных групп. Для выделения риккетсий от людей берут кровь больного в раннем периоде лихорадки и заражают лабораторных животных (морские свинки, белые мыши).

Дифференциальный диагноз проводится между всеми риккетсиозами, геморрагическими лихорадками, весенне-летним .

(Rickettsiosis)

группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями (См. Риккетсии): характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - болезнь Брилла (переносчики - вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Р. (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Р. являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость (См. Природная очаговость) большинства Р. При некоторых Р. (например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции - человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Для лабораторной диагностики Р. используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Р. - антибиотики. Профилактика Р. - борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов (См. Репелленты), защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная Иммунизация.

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Риккетсиозы у животных . В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак - скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8-10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции - больные животные, резервуар - пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак - обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.

Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

- группа инф. заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями...
Естествознание. Энциклопедический словарь
- группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями: характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции. у человека...
Большая Советская энциклопедия
- группа инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых анаэробными бактериями...
Современная энциклопедия
- группа инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых риккетсиями...
Большой энциклопедический словарь
- риккетсио́зы, 1871-1910) группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых микроорганизмами - риккетсиями...
Словарь иностранных слов русского языка

"Риккетсиозы" в книгах

43. Риккетсиозы

Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна

2. Риккетсиозы

автора Ткаченко Ксения Викторовна

43. Риккетсиозы

Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна

43. Риккетсиозы К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют

2. Риккетсиозы

Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна

2. Риккетсиозы К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют

Риккетсиозы

Из книги Большая Советская Энциклопедия (РИ) автора БСЭ

Риккетсиозы

Из книги Инфекционные болезни автора Шувалова Евгения Петровна

Риккетсиозы Риккетсиозы- группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями. Протекают с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражениями ЦНС, внутренних органов и характерными высыпаниями на коже.Возбудители –

Риккетсиозы

Из книги Справочник фельдшера автора Лазарева Галина Юрьевна

Риккетсиозы Сыпной тиф Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки и признаками энцефалита.Механизм развития сыпного тифа может

В соответствии с современной систематикой и номенклатурой бактерий в порядок Rickettsiales включено три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Порядок получил название в честь американского микробиолога X. Риккетса (1871-1910).

По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами - эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий - плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.

Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при -20...-70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.

Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia, но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид - Coxiella burnetii, вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.

Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.

В род Cowdria включен один вид - С. raminantium, возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии - это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Ку-риккетсиоз, квинс-лендская лихорадка, коксиеллез) - природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже - проявляющаяся кратковременным повышением температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь наблюдал Деррин (1937) среди рабочих скотобоен, лесозаготовок, молочных заводов провинции Квинсленд в Австралии. Он же описал ее как своеобразное лихорадочное заболевание. Возбудитель от больных людей выделили и идентифицировали как новый вид риккетсии Вернет и Фримен (1937), назвав ее Rickettsia burnetii. В дальнейшем возбудитель Ку-лихорадки был введен в самостоятельный род - коксиелл и назван Coxiella burnetii в честь исследователя Коксе.

Ку-лихорадка регистрируется на всех континентах, но наиболее широко она распространена в Австралии и большинстве стран Африки, Азии, Америки и Европы, являясь зоо-антропонозом, представляет особую опасность для здоровья человека.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособного приплода, половая стерильность), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашней птицы, исхудания животных и снижения товарной ценности получаемой продукции.

Возбудитель болезни. Возбудитель - Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) семейства Rickettsiaceae, полиморфный микроорганизм кокко-видной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный аэроб, сходный с другими риккетсиями; клетки чаще располагаются попарно. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетовый цвет, по Стэмпу - в красный цвет. Возбудитель не размножается в искусственных питательных средах, но хорошо растет при 37 "С в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов (КЭ), в различных культурах клеток и в организме экспериментально зараженных морских свинок, белых мышей и хомячков. Его обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окраски препаратов по Романовскому-Гимзе и другими методами. Находящиеся в организме животного формы с проницаемой клеточной стенкой во внешней среде превращаются в мелкие формы с плотной оболочкой.

Возбудитель серологически двухфазен. Во время нахождения С. burnetii в организме больного животного наружная поверхность его гладкой клеточной стенки содержит антиген 1-й фазы. Эта форма возбудителя считается высоковирулентной и опасной. Антиген 2-й фазы появляется после пассажей на куриных эмбрионах. Вирулентность этой формы возбудителя незначительная. Штаммы, изолированные от животных, имеют различную вирулентность.

Благодаря образованию плотной клеточной стенки С. burnetii в отличие от других риккетсий устойчив во внешней среде и может долгое время сохраняться в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей, например, микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет, в сухой крови - до 6 мес, в высохшем остатке мочи - до 50 сут, в лиофильном состоянии -до 10 лет. В молоке вьщерживают прогревание при 90 °С в течение 1 ч, но при кипячении гибнут за 5 мин. В молоке и нехлорированной воде при 4 "С остаются живыми более 1 года. В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они сохраняют жизнеспособность в течение 41...46 сут; в свежем мясе при 4 °С - 30 сут, в соленом мясе - более 150 сут; в навозе, сложенном для биотермичес-кого обеззараживания, - от 32 сут до 1 года.

Растворы хлорамина (2%-ный), гидроксида натрия (3%-ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудитель за 2 ч, тогда как 2%-ный раствор формальдегида - в течение 24 ч.

В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби (исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3...7 % положительно реагирующих животных среди клинически здорового крупного и мелкого рогатого скота). К экспериментальному заражению чувствительны лабораторные животные всех видов.

Возбудитель обладает большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть более 60 видов диких млекопитающих и 50 видов птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя. Клещи инфицируются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития. Инфекция для них несмертельна.

Восприимчивые животные заражаются трансмиссивно, через укусы инфицированных клещей, а также алиментарно - через загрязненные экскретами больных животных, грызунов и клещей корма и воду, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.). При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель Ку-лихорадки может передаваться аэрогенно и при прямом контакте.

Инфицированные животные выделяют возбудитель с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент и трансмиссивно - через укусы клещей. Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами (через 17...63 дня) и овцами (через 115... 164 дня). Риккетсионосительство у кур и уток продолжается З2...90дней.

Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев - клещей возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями. Наибольшее число животных, больных Ку-лихорадкой, выявляют весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наивысшей биологической активности клещей и диких грызунов.

Присутствие сельскохозяйственных животных в природных очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсий Бернета приводят к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге, к угасанию инфекции и в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается положительными результатами серологических исследований (РСК) и отсутствием клинических признаков заболевания.

Патогенез. Вскоре после инфицирования возбудитель проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 15...20 дней. Обладая выраженной избирательностью, риккетсий размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке, семенниках и беременной матке. Накапливаясь в значительном количестве, они вызывают общие изменения септико-токсического характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазию фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах; образование микронекротических фокусов, замещающихся в последующем соединительной тканью. В отдельных случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы). Болезнь развивается медленно, часто латентно, с накоплением специфических (комплементсвязывающих) антител. У больных животных обнаруживают также аллергическую сенсибилизацию организма.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней. В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41...41,8 °С в течение 3...5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у беременных животных происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежизнеспособного плода, плацен-титы. У быков развиваются орхиты.

В течение последующих 3...8 мес регистрируют неоднократные и нерегулярные подъемы температуры. Возбудитель может выделяться периодически во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей, молоком, мочой и калом. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией.

У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у них нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают.

У овец в естественных условиях кроме аборта и плацентита редко удается обнаружить другие клинические признаки болезни. Однако среди молодых ягнят в холодную дождливую погоду могут отмечаться случаи падежа от воспаления легких.

У большинства птиц (куры, утки, гуси) во время лихорадочного состояния (периодические повышения температуры тела на 0,2...1,0 °С) наблюдают ухудшение аппетита, общую вялость и нарушение координации движений. Масса тела снижается на 11...38%, яйценоскость у кур -на 34,4, у уток - на 75,6 %. У больной птицы довольно существенно изменяются показатели гемограммы: уменьшается содержание гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет увеличения числа лимфоцитов, базофилов и моноцитов. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением; при экспериментальном заражении смертность может достигать 17,9 % (на 5...58-й день).

У собак, как правило, появляются признаки бронхопневмонии, увеличивается селезенка.

Патологоанатомические признаки. Изменения при Ку-лихорадке незначительны и неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. В осложненных случаях у стельных коров поражаются легкие, плевра, сердце, плодные оболочки и матка; могут быть очаги фибринозного мастита, надвыменные лимфатические узлы увеличены и гипереми-рованы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольковой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

У птиц легкие кровенаполнены, селезенка увеличена в 2 раза и более; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемированная, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидные.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаках болезни, результатах серологических исследований и обязательного выделения возбудителя из организма больных животных.

Для выделения возбудителя Ку-лихорадки проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию животных с последующим патологоана-томическим исследованием их. В специализированную лабораторию для исследования с нарочным направляют в герметично закрытых контейнерах со льдом (4 °С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки.

Высушенные и фиксированные мазки или отпечатки на предметных стеклах окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими методами и микроскопируют. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам. Для выделения риккетсий и их последующего культивирования используют 5...6-дневные куриные эмбрионы. Для серологической диагностики Ку-риккетсиоза у сельскохозяйственных животных применяют РДСК с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке больных животных на 7...13-й день после начала заболевания накапливаются ком-плементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1: 10 и выше) сохраняются годами.

Диагноз считают установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют у них риккетсий.

При дифференциальной диагностике исключают бруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. У перенесших же болезнь животных иммунитет сохраняется многие годы. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивиро-ванные вакцины.

Профилактика. Предупреждение Ку-лихорадки основано на систематическом плановом истреблении клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов, в животноводческих помещениях и населенных пунктах, а также на обязательном профилактическом диагностическом исследовании на носительство риккетсий собственных и завозимых животных. Необходимо периодически контролировать возможное появление резервуара возбудителя в дикой фауне среди популяций клещей, мелких млекопитающих и птиц (на неблагополучных территориях с этой целью проводят отлов грызунов, сбор клещей и их исследование на носительство возбудителя).

В стационарно неблагополучных по этой болезни зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и т. д.) запрещается. Для водопоя используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети.

Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела лечат тетрациклином и его производными.

Меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно убитых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию); вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными.

Клинически больных, положительно реагирующих по РСК (РДСК) и лихорадящих животных изолируют и лечат. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 нед до родов переводят в изолированные помещения, где ежедневно проводят дезинфекцию. Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой самок должны проходить в этих помещениях; последы, мертворожденные плоды, инфицированный навоз и подстилку затем сжигают. Навоз от условно здоровых животных обеззараживают биотермически.

Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, положительно реагировавших по РДСК, но не имевших клинических признаков заболевания, в мышечной ткани и органах которых не выявлено патологических изменений, выпускают без ограничений.

До снятия ограничений помещения, инвентарь и предметы ухода дезинфицируют каждые 5 дней 2%-ным раствором гидроксида натрия, подогретым до 80 °С, 3%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина или 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. В зимнее время используют известь-пу-шонку.

Животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Проводят мероприятия по ликвидации биотопов клещей путем очистки и ремонта животноводческих помещений с последующей тщательной дезакаризацией, выкашиванием трав и перепашкой территории фермы в местах яйцекладки насекомых. Перед выгоном животных пастбища осматривают и обрабатывают против клещей. Животных выпасают на культурных пастбищах.

Молоко от больных коров, овец, коз кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Шерсть и козий пух вывозят из неблагополучного хозяйства в таре из плотной ткани на перерабатывающие предприятия, минуя заготовительные пункты. Шерсть, шкуры, волос, рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Меры по охране здоровья людей. Особое внимание должно быть уделено разработке и выполнению комплексного плана оздоровительных мероприятий, ветеринарно-просветительной работе среди туристов, населения и обслуживающего персонала по вопросам личной профилактики и гигиены. Все работники хозяйств, неблагополучных по Ку-лихорадке, должны быть обеспечены спецодеждой. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК (не ниже чем 1:10) и (или) положительную реакцию непрямой иммунофлуоресценции (в титре не ниже 1 : 40).

Риккетсиозы (Rickettsiosis)

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф , Волынская лихорадка , Ку-лихорадка , Марсельская лихорадка , Тсутсугамуши .

Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.

В. Л. Василевский.

Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Риккетсиозы" в других словарях:

Риккетсиозы группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами риккетсиями. Риккетсии получили своё название в честь американского бактериолога Говарда Тейлора Риккетса… … Википедия

РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых анаэробными бактериями (риккетсиями) … Современная энциклопедия

Группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями … Большой Энциклопедический словарь

Группа острых инфекц. трансмиссивных заболеваний, обусловленных представителями сем. Rickettsiaceae (см.). В зависимости от биол. св в возбудителя, клин, картины болезни и эпидемиологии выделяют следующие группы Р.: 1. Группу сыпного тифа, в к… … Словарь микробиологии

Риккетсиозы - РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых анаэробными бактериями (риккетсиями). … Иллюстрированный энциклопедический словарь

Группа инфекционных заболеваний человека и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями. * * * РИККЕТСИОЗЫ РИККЕТСИОЗЫ, группа инфекционных заболеваний людей и животных (сыпной тиф (см. СЫПНОЙ ТИФ), ку лихорадка (см. КУ… … Энциклопедический словарь

- (по имени амер. ученого Х. Т. Риккетса (Ricketts), 1871 1910) группа инфекционных заболеваний человека и животных (сыпной тиф, пятнистая лихорадка и др.), вызываемых микроорганизмами риккетсиями. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, 2009 … Словарь иностранных слов русского языка

Группа инф. заболеваний человека и животных (сыпной тиф, ку лихорадка и др.), вызываемых риккетсиями … Естествознание. Энциклопедический словарь

- (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия

Книги

Клещевой энцефалит. Эндемические риккетсиозы , Т. А. Воронцова , В книге доктора медицинских наук Т. А. Воронцовой с эпидемиологических позиций рассматриваются исторические изменения систем землепользования, влияющие на циркуляцию возбудителей и… Категория: Популярная и нетрадиционная медицина Издатель: